کتاب خستگی ورزشکاران

آیا تا به حال به عنوان یک ورزشکار، مربی، یا متخصص تناسب اندام، با این پرسش بنیادی روبرو شده‌اید که “چرا در طول فعالیت‌های ورزشی دچار خستگی می‌شویم؟” این پرسشی است که دهه‌ها ذهن محققان علوم ورزشی را به خود مشغول کرده و علی‌رغم پیشرفت‌های چشمگیر در دانش، تحقیقات و نوآوری‌های تکنولوژیکی، همچنان پاسخ قاطعی برای آن وجود ندارد. اما فرض کنید کتابی در دسترس شما باشد که به طور جامع به این سوال بپردازد؛ کتابی که شما را با تازه‌ترین یافته‌های تحقیقاتی، دیدگاه‌های معاصر و مدل‌های پیشرو در مورد خستگی در ورزش و تمرین آشنا کند.

“کتاب خستگی ورزشکاران” (Fatigue in Sport and Exercise, Second Edition) نه تنها یک منبع آکادمیک، بلکه یک راهنمای ضروری برای هر کسی است که به دنبال درک عمیق‌تر از عملکرد فیزیکی انسان و محدودیت‌های آن است. این کتاب که توسط دکتر شاون فیلیپس، مدرس ارشد فیزیولوژی ورزش و تمرین در دانشگاه ادینبورگ، اسکاتلند، نوشته شده است، حاصل ۱۵ سال تجربه تدریس و تحقیقات گسترده در زمینه خستگی و عملکرد انسانی است. اگر آماده‌اید تا دانش خود را ارتقا دهید، باورهای پیشین خود را به چالش بکشید و به طور کامل‌تری با پیچیدگی‌های خستگی در ورزش آشنا شوید، این مقاله خلاصه کتاب، دروازه ورود شما به این دنیای جذاب است. در صورتی که مطالب ارائه شده در این خلاصه برای شما جذاب و روشنگر است، می‌توانید نسخه کامل و اورجینال این کتاب ارزشمند را از فروشگاه نکات تناسب اندام، نخستین و معتبرترین مرجع قانونی دانلود کتاب‌های ورزشی و تغذیه در ایران، خریداری کنید.

کتاب خستگی ورزشکاران: مروری بر مفاهیم کلیدی و چالش‌ها در علوم ورزشی

خستگی، دغدغه مهمی برای ورزشکاران در تمام سطوح، شرکت‌کنندگان در ورزش و تمرینات تفریحی، مربیان ورزشی، مربیان شخصی و متخصصان تناسب اندام است. درک خستگی همچنین برای دانشجویان علوم ورزش، تمرین و سلامت اهمیت دارد، زیرا باعث درک عمیق‌تر عملکرد بنیادی فیزیکی و محدودیت‌های پشت سر عملکرد انسان می‌شود. با این حال، بحث قابل توجهی در مورد تعریف خستگی، علل آن، تأثیر آن در اشکال مختلف ورزش و تمرین، و عوامل متعددی که می‌توانند ماهیت و شدت خستگی را تحت تأثیر قرار دهند، وجود دارد. حجم گسترده ادبیات در این زمینه‌ها، درک آنچه می‌دانیم و آنچه هنوز باید درباره خستگی در ورزش و تمرین بدانیم را چالش‌برانگیز می‌کند.

“کتاب خستگی ورزشکاران” ویرایش دوم، یک نمای کلی کاملاً بازنگری شده و به‌روز شده از شواهد تحقیقاتی معاصر در مورد خستگی در ورزش و تمرین را ارائه می‌دهد. این کتاب به بررسی تازه‌ترین تفکرات در مورد نحوه مفهوم‌سازی خستگی و همچنین نحوه اندازه‌گیری آن می‌پردازد. علم بنیادی خستگی معرفی شده و عمدتاً بر جنبه‌های فیزیولوژیکی تخلیه انرژی، اسیدوز متابولیک، چالش‌های محیطی، الکترولیت‌ها و مواد معدنی، و درک خستگی در ارتباط با خستگی ذهنی و تنظیم مرکزی عملکرد ورزشی تمرکز دارد.

تعریف خستگی: چالش‌ها و دیدگاه‌های نوین در “کتاب خستگی ورزشکاران”

با توجه به تاریخچه طولانی تحقیقات در مورد خستگی، ممکن است تصور شود که یک تعریف واضح و universally accepted برای آن وجود دارد. اما واقعیت این است که اینگونه نیست. تاریخچه طولانی تحقیقات تنها به افزایش تعداد “تعاریف” موجود از خستگی منجر شده است. جدول 1.1 در “کتاب خستگی ورزشکاران” نمونه‌ای از این تعاریف متنوع را ارائه می‌دهد که بر میزان تغییرپذیری در کمی‌سازی و تفسیر خستگی، حتی بین محققان این حوزه، تأکید دارد.

یکی از مسائل اصلی در تحقیقات خستگی در ورزش و تمرین، همین عدم توانایی در توافق بر یک تعریف واحد از خستگی است. این عدم توافق، تحقیقات علمی را مبهم می‌کند، زیرا هیچ معیار واحدی برای ارزیابی و مقایسه نتایج مطالعات وجود ندارد. دلایل متعددی برای این امر وجود دارد:

1. کاربردهای گسترده خستگی: خستگی در تقریباً تمام اشکال ورزش، تمرین، فعالیت بدنی، عملکرد شغلی و بسیاری از شرایط بالینی و بهداشتی کاربرد دارد. بررسی خستگی در هر یک از این زمینه‌ها مستلزم تعریف خستگی متناسب با آن حوزه است، که به “تقسیم‌بندی خستگی” به حوزه‌های تخصصی مانند پزشکی بالینی، تحقیقات بهداشت شغلی، روانشناسی و فیزیولوژی منجر شده است.
2. پیچیدگی فرآیندهای دخیل: خستگی می‌تواند به دلیل تغییرات/اختلالات در عملکرد هر یک از فرآیندهای دخیل در انقباض عضلانی، از آغاز فرمان حرکتی در سطح سوپرااسپینال تا خود فرآیندهای انقباضی، ایجاد شود. این واقعیت، تمرکز بر محل(های) خاص خستگی را در زمینه‌های مختلف بسیار دشوار می‌کند.
3. عوامل تأثیرگذار متعدد: طیف وسیعی از عوامل می‌توانند بر نحوه بروز خستگی در یک موقعیت معین تأثیر بگذارند. این عوامل شامل شدت و مدت تمرین، توده عضلانی فعال، نوع ورزش/تمرین، وضعیت تمرینی، رژیم غذایی، نوع فیبر عضلانی، وجود/عدم وجود رقابت، شرایط محیطی و وضعیت سلامت هستند. علاوه بر این، بسیاری از این عوامل می‌توانند با یکدیگر تعامل داشته و بر یکدیگر تأثیر بگذارند.

“کتاب خستگی ورزشکاران” بر این نکته تأکید دارد که “تجربه خستگی آسان‌تر از مطالعه آن است”. منبع دیگر سردرگمی این است که محققان اغلب اصطلاحات ‘خستگی’ و ‘فرسودگی’ را به جای یکدیگر استفاده می‌کنند. اما این دو مفهوم متفاوت هستند. فرسودگی به معنای ناتوانی کامل در ادامه عملکرد است، در حالی که خستگی ممکن است صرفاً به ناتوانی در حفظ شدت فعلی اشاره داشته باشد.

نکته کلیدی 1.1 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: اصطلاح ‘خستگی’ تعاریف زیادی دارد و این امر تفسیر و مقایسه ثابت یافته‌های تحقیقاتی در مورد خستگی را دشوار می‌کند.

چارچوب‌بندی خستگی: از خستگی محیطی تا مرکزی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

به طور سنتی، خستگی به دو “نوع” اصلی تقسیم می‌شود: خستگی محیطی و خستگی مرکزی. اگرچه تحقیقات اخیر تغییر اساسی در نحوه مفهوم‌سازی خستگی در ورزش و تمرین پیشنهاد کرده‌اند، اما ارائه یک نمای کلی از اصطلاحات خستگی محیطی و مرکزی همچنان مناسب است. جدول 1.2 در “کتاب خستگی ورزشکاران” محل‌های کلیدی محیطی و مرکزی را که ممکن است به خستگی کمک کنند، توصیف می‌کند.

خستگی محیطی: مدل فاجعه‌بار قلبی-عروقی-بی‌هوازی و نقد آن در “کتاب خستگی ورزشکاران”

خستگی محیطی به خستگی ناشی از یک یا چند فرآیند در نقاط دور از محل اتصال عصبی-عضلانی اشاره دارد. مفهوم خستگی محیطی از کارهای اولیه آ. و. هیل و همکارانش در دهه 1920 نشأت می‌گیرد. این کارها به این نتیجه رسید که درست قبل از توقف تمرین، نیازهای اکسیژن (O2) عضلات در حال فعالیت از ظرفیت قلب برای تأمین O2 فراتر می‌رود، در نتیجه یک وضعیت بی‌هوازی در عضلات کاری ایجاد شده و به دنبال آن تجمع اسید لاکتیک رخ می‌دهد. هیل این یافته‌ها را به این معنا تفسیر کرد که اسید لاکتیک تنها در شرایط بی‌هوازی در بدن تولید می‌شود و خستگی ناشی از افزایش غلظت اسید لاکتیک درون عضلات است. این نظریه، که به مدل فاجعه‌بار قلبی-عروقی-بی‌هوازی عملکرد ورزشی انسان معروف شد، به نظریه غالب در آموزش و تحقیقات علوم ورزشی تبدیل گشت. شکل 1.2 در “کتاب خستگی ورزشکاران” شماتیکی از این نظریه را نشان می‌دهد.

“کتاب خستگی ورزشکاران” به طور مفصل به مسائل و انتقادات قابل توجهی که به مدل فاجعه‌بار قلبی-عروقی-بی‌هوازی وارد است، می‌پردازد:

• روش تحقیق: بسیاری از مطالعات اولیه با خود هیل به عنوان محقق و شرکت‌کننده انجام شده است، که رویکردی غیرعینی و غیرقابل اعتماد محسوب می‌شود.
• ایسکمی میوکارد: هیل و همکارانش معتقد بودند که حداکثر برون‌ده قلبی به دلیل ایسکمی میوکارد (کم‌خونی عضله قلب) حاصل می‌شود. اما تجهیزات نظارتی پیشرفته نشان داده‌اند که قلب سالم حتی در حداکثر تمرینات شدید دچار ایسکمی نمی‌شود.
• نقش اسید لاکتیک: این مدل پیشنهاد می‌کند که اسید لاکتیک با توانایی انقباضی فیبرهای عضلانی تداخل مستقیم دارد و باعث خستگی عضلانی می‌شود. اما شواهد فزاینده‌ای این مفهوم را که اسید لاکتیک علت اصلی تغییر عملکرد انقباضی در عضلات اسکلتی در حال فعالیت است، به چالش می‌کشد. (این مورد در فصل 3 به تفصیل بررسی می‌شود).
• بی‌هوازی عضلانی: شواهدی مبنی بر اینکه عضلات واقعاً در طول ورزش و تمرین بی‌هوازی می‌شوند، یا اینکه مصرف O2 یا برون‌ده قلبی به طور مداوم به نقطه حداکثری می‌رسد، وجود ندارد.
• استخدام فیبر عضلانی: مدل هیل پیش‌بینی می‌کرد که خستگی در محیط باعث استخدام فیبرهای عضلانی اضافی توسط مغز می‌شود تا شدت تمرین حفظ شود. اما اکنون می‌دانیم که خستگی قبل از استخدام کامل تمام فیبرهای عضلانی در دسترس رخ می‌دهد، حتی در حداکثر تمرینات.
• ماهیت فاجعه‌بار خستگی: مدل هیل خستگی را یک رویداد فاجعه‌بار و “همه یا هیچ” می‌دانست که منجر به ناتوانی کامل عضلات در تولید نیرو می‌شود. اما در افراد سالم، نارسایی فاجعه‌بار عضلات یا اندام‌ها در خستگی به ندرت رخ می‌دهد. این مدل همچنین قادر به توضیح پدیده‌هایی مانند تنظیم سرعت (pacing) در ورزشکاران و تأثیر عوامل روانشناختی مانند انگیزه نیست.

نکته کلیدی 1.2 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: خستگی محیطی اصطلاحی برای خستگی ناشی از عواملی است که خارج از سیستم عصبی مرکزی، دور از محل اتصال عصبی-عضلانی قرار دارند.

خستگی مرکزی: نقش سیستم عصبی مرکزی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

همانطور که در “کتاب خستگی ورزشکاران” ذکر شده، آگاهی از پتانسیل فرآیندهای خستگی محیطی و مرکزی حداقل برای یک قرن وجود داشته است. با این حال، ایده یک جزء “مرکزی” در فرآیند خستگی، از دیدگاه تحقیقاتی، بلافاصله محبوبیت پیدا نکرد. در واقع، تا چند دهه اخیر، تلاش تحقیقاتی نسبتاً کمی بر روی نقش CNS در خستگی صرف شد.

فرضیه خستگی مرکزی ممکن است به دلیل انتشار یافته‌های تحقیقاتی که به ظاهر از نظریه خستگی عضلانی محیطی حمایت می‌کردند، مورد توجه قرار نگرفته باشد. همچنین، این امر ممکن است به دلیل محدودیت‌ها در توانایی اندازه‌گیری خستگی مرکزی به دلیل عدم وجود ابزارهای اندازه‌گیری عینی و به وضوح تعریف شده باشد. مشکلات در تلاش برای آزمایش دقیق نظریه‌های خستگی مرکزی تا به امروز ادامه دارد. رویکرد تحقیقاتی رایج برای مطالعه خستگی مرکزی، مقایسه حداکثر نیروی انقباض ارادی (MVC) با نیروی تولید شده توسط تحریک الکتریکی مستقیم (ES) خود عضله است. مطالعاتی که از این تکنیک استفاده کرده‌اند، کاهش موازی در MVC و نیروی تحریک‌شده الکتریکی (یعنی نیروی غیرمرکزی) را در طول انقباضات عضلانی مکرر گزارش کرده‌اند که منجر به این پیشنهاد شده است که فرآیندهای مرکزی در خستگی عضلانی نقش ندارند. با این حال، همانطور که دیویس و بیلی خلاصه می‌کنند، این ممکن است به دلایل زیر صادق نباشد.

نکته کلیدی 1.3 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: خستگی مرکزی به خستگی ناشی از عواملی اشاره دارد که درون سیستم عصبی مرکزی، نزدیک به محل اتصال عصبی-عضلانی قرار دارند. این خستگی می‌تواند شامل ناتوانی در شروع یا حفظ فرمان حرکتی، کاهش در نیروی تولید شده توسط عضله در پاسخ به یک تحریک الکتریکی خارجی، یا ترکیبی از هر دو باشد.

بخش‌های 1.2.1 و 1.2.2 “کتاب خستگی ورزشکاران” دو نظریه غالب خستگی در ورزش و تمرین را معرفی کرده‌اند. ممکن است قبلاً مشخص شده باشد که هر دو نظریه از نظر تحقیقاتی که آنها را بررسی کرده‌اند و توانایی آنها در توضیح خستگی در تمام سناریوهای ورزشی و تمرینی، محدودیت‌هایی دارند. در واقع، توانایی هر یک از این نظریه‌ها برای توضیح مستقل، ثابت و مؤثر خستگی در تمام سناریوهای ورزشی و تمرینی بسیار زیر سوال است. این ناتوانی ممکن است تا حدی به این دلیل باشد که خستگی محیطی و مرکزی صرفاً اصطلاحات چتری هستند که برای طبقه‌بندی چندین فرآیند خاص که تصور می‌شود به خستگی کمک می‌کنند، استفاده می‌شوند.

دیدگاه نوین در “کتاب خستگی ورزشکاران”: خستگی به عنوان یک علامت جهانی

“کتاب خستگی ورزشکاران” به طور گسترده به یک مدل جدید برای مفهوم‌سازی خستگی در ورزش و تمرین می‌پردازد. این پیشنهاد تا حد زیادی به منظور غلبه بر برخی از چالش‌های شناخته شده در مطالعه خستگی (بخش 1 این فصل) ارائه شده است. همانطور که Enoka و Duchateau اشاره می‌کنند، تقسیم‌بندی خستگی منجر به عدم وجود یک تعریف جهانی از خستگی و توسعه مدل‌های تجربی مشکوک برای مطالعه آن شده است که به نوبه خود توانایی ما را در ارزیابی تأثیر عملکردی خستگی بر عملکرد انسانی محدود کرده است. مدل “جدید” تلاش می‌کند تا تعریفی یکپارچه از خستگی، یک طبقه‌بندی جامع از شرایط مرتبط با خستگی و یک رویکرد تجربی کلی برای ارزیابی تأثیر خستگی بر عملکرد را ارائه دهد.

در مدل پیشنهادی Enoka و Duchateau، خستگی دیگر با صفاتی که “مکان‌های” فرضی خستگی را نشان می‌دهند (مانند خستگی مرکزی، خستگی محیطی، خستگی فیزیکی) تعدیل نمی‌شود. در عوض، خستگی به عنوان “یک علامت ناتوان‌کننده که در آن عملکرد فیزیکی و شناختی توسط تعاملات بین خستگی عملکردی (performance fatigability) و خستگی ادراکی (perceived fatigability) محدود می‌شود” تعریف می‌شود. کلمه “علامت” کلمه‌ای جالب است. “کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که اگرچه خستگی به عنوان تغییرات فیزیکی و/یا ذهنی آشکار می‌شود، اما می‌تواند ناشی از یک “اختلال در عملکرد” باشد که ورزش و تمرین می‌تواند آن را ایجاد کند، حتی اگر موقتی باشد.

نکته کلیدی 1.6 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: یک مدل جایگزین خستگی، خستگی را به عنوان یک علامت ناتوان‌کننده تعریف می‌کند که در آن عملکرد فیزیکی و شناختی توسط تعاملات بین خستگی عملکردی و خستگی ادراکی محدود می‌شود. این تعریف نیاز به تعدیل خستگی با صفاتی مانند محیطی، مرکزی و سوپرااسپینال را از بین می‌برد.

اگر این تعریف از خستگی را بپذیریم، گام بعدی نگاهی به طبقه‌بندی پیشنهادی خستگی است که در شکل 1.3 “کتاب خستگی ورزشکاران” ارائه شده است. این طبقه‌بندی، که از کار Kluger و همکاران در مورد خستگی در بیماری‌های نورولوژیک اقتباس شده است، پیشنهاد می‌کند که خستگی به عنوان یک علامت بیماری از طریق مشارکت‌های تعاملی دو ویژگی اصلی آشکار می‌شود: خستگی ادراکی و خستگی عملکردی. Enoka و Duchateau خستگی ادراکی را “تغییرات در احساساتی که یکپارچگی فرد را تنظیم می‌کنند” و خستگی عملکردی را “کاهش در یک معیار عینی عملکرد در یک دوره زمانی مشخص” تعریف می‌کنند.

نکته کلیدی 1.7 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: در مدل جدید خستگی، وجود و شدت خستگی تنها از طریق روش‌های خوداظهاری قابل اندازه‌گیری است.

اندازه‌گیری خستگی: رویکردهای مستقیم، غیرمستقیم و خوداظهاری در “کتاب خستگی ورزشکاران”

برای درک بهتر تحقیقات خستگی در ورزش و تمرین، مهم است که از نحوه اندازه‌گیری و ارزیابی خستگی آگاه باشیم. این بخش مقدمه‌ای کوتاه بر برخی از روش‌های رایج اندازه‌گیری خستگی است. این بخش به بحث در مورد روش‌های مستقیم و غیرمستقیم اندازه‌گیری خستگی تقسیم می‌شود و همچنین شامل ابزارهای بالقوه برای کمی‌سازی خستگی به عنوان یک علامت خوداظهاری است.

روش‌های مستقیم اندازه‌گیری خستگی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

• تولید حداکثر نیروی ارادی (Maximal Voluntary Force Generation) / تحریک الکتریکی (Electrical Stimulation – ES):
  • اندازه‌گیری دقیق ظرفیت تولید نیروی عضله برای ارزیابی قابل اعتماد خستگی عضلانی حیاتی است. تولید حداکثر نیروی ارادی (از طریق ارزیابی MVC) اغلب برای این منظور استفاده می‌شود.
  • با این حال، نگرانی‌هایی در مورد استفاده از MVC برای ارزیابی خستگی وجود دارد؛ زیرا تولید نیرو می‌تواند توسط تلاش ارادی/انگیزه شرکت‌کننده محدود شود.
  • Nybo و Nielsen برای غلبه بر این محدودیت، از تکنیک تحریک الکتریکی (ES) نیز استفاده کردند. در ES، یک محرک الکتریکی به صورت خارجی به نورون حرکتی عضله یا مستقیماً به خود عضله اعمال می‌شود که باعث انقباض آن می‌شود. ES سیستم عصبی مرکزی (CNS) را از معادله حذف می‌کند، بنابراین محدودیت‌های احتمالی در انقباض عضله که در CNS وجود دارد، قابل حذف بوده و توانایی خود عضله برای انقباض جدا می‌شود.
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” فرمول محاسبه درصد فعال‌سازی ارادی را ارائه می‌دهد: MVC / (MVC + ES).
• خستگی با فرکانس بالا (High-Frequency Fatigue – HFF) و خستگی با فرکانس پایین (Low-Frequency Fatigue – LFF):
  • HFF با کاهش تولید نیرو در فرکانس‌های بالای تحریک عضلانی مشخص می‌شود.
  • LFF پدیده‌ای است که در آن تولید نیرو در فرکانس‌های پایین تحریک عضلانی به طور نامتناسبی کاهش می‌یابد. LFF در طول تمرینات با شدت بالا و زیر حداکثر گزارش شده است و بنابراین پتانسیل استفاده به عنوان معیار خستگی در سناریوهای مختلف ورزشی را دارد.

روش‌های غیرمستقیم اندازه‌گیری خستگی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

• زمان تا فرسودگی (Endurance Time – ‘time to exhaustion’):
  • بسیاری از مطالعات تحقیقاتی از آزمون استقامت، که معمولاً به عنوان آزمون زمان تا فرسودگی شناخته می‌شود، برای ارزیابی و/یا کمی‌سازی خستگی استفاده کرده‌اند.
  • با این حال، این آزمون‌ها دارای ضرایب تغییرات بزرگی هستند (تا حدود 35٪) که نشان می‌دهد نباید تنها معیار برای تعیین تأثیر یک درمان بر عملکرد/خستگی باشند.
• الکترومیوگرافی (Electromyography – EMG):
  • EMG به اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی یک عضله در حال انقباض می‌پردازد. این فعالیت از طریق یک الکترود سطحی (sEMG) روی پوست یا یک الکترود سوزنی درون عضله اندازه‌گیری می‌شود.
  • شکل 1.4 در “کتاب خستگی ورزشکاران” نمونه‌ای از الکترومیوگرافی سطحی عضلات چهارسر ران را نشان می‌دهد.
• نمونه‌برداری از عضله (Muscle Biopsies):
  • بیوپسی عضلانی، با برداشتن نمونه کوچکی از بافت عضله، به محققان اجازه می‌دهد تا تغییرات بیوشیمیایی، متابولیکی و ساختاری را در عضله بررسی کنند که می‌تواند به درک مکانیسم‌های خستگی کمک کند.
  • محدودیت اصلی بیوپسی عضلانی، تهاجمی بودن آن و دردناک بودن روند است.
• نمونه‌برداری از خون (Blood Sampling):
  • نمونه‌برداری از خون یک روش متداول برای بررسی تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیکی است که ممکن است به خستگی کمک کند.
  • با این حال، غلظت لاکتات خون یک معیار معتبر برای غلظت لاکتات عضلانی در طول ورزش و تمرین نیست.
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (Magnetic Resonance Imaging – MRI):
  • MRI امکان مشاهده آنچه در سیستم‌ها و بافت‌های مختلف بدن در طول ورزش یا دوره پس از تمرین رخ می‌دهد را فراهم کرده است. این امر به تعیین مکانیسم‌های دقیق خستگی کمک می‌کند.
• تحریک مغناطیسی ترانس‌کرانیال (Transcranial Magnetic Stimulation – TMS):
  • TMS یک روش غیرتهاجمی است که با استفاده از پالس‌های مغناطیسی به تحریک نورون‌های مغز می‌پردازد. TMS می‌تواند به اندازه‌گیری فعال‌سازی قشر حرکتی و اندازه‌گیری خستگی مرکزی کمک کند.

نکته کلیدی 1.9 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: بسیاری از تکنیک‌های رایج برای اندازه‌گیری خستگی در طول ورزش و تمرین، در توانایی خود برای اندازه‌گیری خستگی در فعالیت‌های ورزشی واقعی با محدودیت مواجه هستند.

مقیاس‌های خوداظهاری در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” تأکید می‌کند که استفاده از مقیاس‌های خوداظهاری باید با درک خوبی از مفهوم اصلی اندازه‌گیری شده، گزارش واضح مقیاس اندازه‌گیری مورد استفاده، بدون اصلاح مقیاس‌های معتبر، و اطمینان از ارائه دستورالعمل‌های واضح و ثابت به شرکت‌کنندگان در مورد نحوه استفاده از مقیاس انجام شود.

• مقیاس درجه‌بندی تلاش درک شده (Ratings of Perceived Exertion – RPE):
  • مقیاس RPE Borg (Borg 6–20 scale)، توسعه یافته در سال 1970، رایج‌ترین مقیاس ادراکی است. این مقیاس یک نمایش کمی از سطح تلاش فرد در طول ورزش و تمرین را ارائه می‌دهد.
  • بسیاری از مطالعات نشان داده‌اند که مقیاس RPE می‌تواند برای تعیین دقیق شدت در طول ورزش و تمرین استفاده شود.
• مقیاس خلق و خوی برونل (Brunel Mood Scale – BRUMS):
  • BRUMS به عنوان یک ارزیابی زمان‌بندی‌شده از وضعیت خلق و خوی در نوجوانان و بزرگسالان توسعه یافته است. این مقیاس شامل 24 آیتم توصیف‌کننده خلق و خو و شش زیرمقیاس (خشم، سردرگمی، افسردگی، خستگی، تنش، نشاط) است.
• مقیاس درجه‌بندی خستگی (Rating of Fatigue – ROF) scale:
  • مقیاس ROF توسط Micklewright و همکاران در تلاش برای غلبه بر کاستی‌های شناخته شده در سایر روش‌های خوداظهاری خستگی توسعه یافت. این مقیاس یک مقیاس تک‌موردی است که برای استفاده در هر زمینه یا جمعیتی طراحی شده است و اندازه‌گیری خستگی را متمایز از درک تلاش امکان‌پذیر می‌سازد.

نکته کلیدی 1.12 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: محققان باید در نظر بگیرند که آیا اندازه‌گیری‌هایی که قصد دارند انجام دهند واقعاً اطلاعات مرتبطی در مورد فرآیند خستگی ارائه می‌دهند یا خیر، قبل از تصمیم‌گیری در مورد استفاده از آنها.

کتاب خستگی ورزشکاران: عوامل اصلی خستگی: کاوش عمیق

بخش 2 “کتاب خستگی ورزشکاران” به بررسی کاندیداهای اصلی دخیل در ایجاد خستگی در طول ورزش و تمرین می‌پردازد. این کتاب بر فرضیات رایج خستگی در ورزش و تمرین که تحقیقات قابل توجهی را به خود جلب کرده‌اند، همراه با ایده‌های معاصری که دیدگاه‌های جدیدی را در این زمینه ارائه می‌دهند، تمرکز می‌کند. این رویکرد امکان روشن شدن و تصحیح مفاهیم قدیمی و نمایش تفکرات جدید را فراهم می‌سازد.

تخلیه انرژی: سوخت بدن شما در “کتاب خستگی ورزشکاران”

آدنوزین تری‌فسفات (ATP) مهمترین منبع انرژی شیمیایی در بدن است. ATP دارای سه جزء: آدنین، ریبوز و سه فسفات است. پیوندهای پر انرژی، سه مولکول فسفات را به یکدیگر متصل می‌کنند. انرژی موجود در این پیوندها هنگامی که ATP در یک واکنش هیدرولیز تجزیه می‌شود، آزاد شده و توسط سلول برای عملکردهای مختلف مانند انقباض عضلانی استفاده می‌شود.

نکته کلیدی 2.1 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: ATP منبع اصلی انرژی قابل استفاده در بدن است. انرژی غذایی را نمی‌توان مستقیماً برای تأمین سوخت ورزش و تمرین استفاده کرد؛ با این حال، برای پر کردن مداوم ذخایر ATP ضروری است.

نقش ATP و PCr در “کتاب خستگی ورزشکاران”

• تخلیه ATP:
  • بر اساس “کتاب خستگی ورزشکاران”، اگرچه نرخ گردش ATP در شدت‌های بالاتر بیشتر است، اما تخلیه قابل توجه ATP در نقطه خستگی در طول تمرینات پیش‌رونده تا فرسودگی، یا تمرینات با شدت بالا و مدت کوتاه، یا تمرینات طولانی‌مدت با شدت متوسط مشاهده نمی‌شود.
  • مطالعات انجام شده بر روی عضلات کامل یا هموژنات‌های عضلانی نشان می‌دهد که غلظت ATP درون عضلانی حتی در طول ورزش‌های شدید به کمتر از حدود 60٪ سطح استراحت کاهش نمی‌یابد. بنابراین، به نظر می‌رسد که تخلیه بحرانی ATP یک علت مستقیم و قابل قبول برای خستگی در ورزش و تمرین نیست.
• سیستم فسفوکراتین (PCr):
  • فسفوکراتین (PCr) مستقیماً به پر کردن ATP کمک می‌کند. ذخایر PCr درون عضلانی تقریباً برای 10 ثانیه کار حداکثری کافی است.
  • نکته کلیدی 2.3 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: فسفوکراتین در طول اسپرینت‌های 5 تا 30 ثانیه به طور کامل تخلیه نمی‌شود و نرخ تخلیه و پر شدن PCr تنها علت خستگی در ورزش‌های حداکثری کوتاه مدت نیست.
  • در تمرینات متناوب، PCr نقش مهمی در خستگی عضلانی ایفا می‌کند، اما تأثیر آن با افزایش مدت زمان ورزش و تمرین کاهش می‌یابد.

تخلیه گلیکوژن: بحث و جدل در “کتاب خستگی ورزشکاران”

کربوهیدرات، به شکل گلیکوژن عضلانی و کبدی و گلوکز خون، سوخت اصلی در طول ورزش و تمرین است. سهم کربوهیدرات در متابولیسم انرژی در حال ورزش با افزایش شدت بیشتر می‌شود.

“کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که یک نظریه محبوب این است که تخلیه گلیکوژن عضلانی منجر به ناتوانی در پر کردن ATP با سرعت مورد نیاز و در نتیجه ایجاد خستگی می‌شود. با این حال، شواهد کمی برای حمایت از این فرضیه وجود دارد. در واقع، بیشتر تحقیقات نشان می‌دهد که تغییر کمی در غلظت ATP کل عضله با تخلیه گلیکوژن عضلانی وجود دارد.

شکل 2.4 در “کتاب خستگی ورزشکاران” نشان می‌دهد که غلظت گلیکوژن عضلانی در خستگی پایین است، اما غلظت ATP عضلانی به طور قابل توجهی از حالت استراحت تغییر نمی‌کند. این داده‌ها نشان می‌دهد که کاهش سنتز ATP به دلیل تخلیه گلیکوژن عضلانی، علت مستقیم خستگی در طول ورزش طولانی مدت نیست.

نکته کلیدی 2.6 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: یک نظریه محبوب این است که تخلیه گلیکوژن عضلانی منجر به ناتوانی در پر کردن ATP با سرعت مورد نیاز و در نتیجه ایجاد خستگی می‌شود. با این حال، شواهد کمی برای حمایت از این فرضیه وجود دارد. در واقع، بیشتر تحقیقات تغییر کمی در غلظت ATP کل عضله با تخلیه گلیکوژن عضلانی نشان می‌دهد.

• نقش گلیکوژن موضعی: تخلیه خوشه‌های خاص گلیکوژن (مانند گلیکوژن اینترامایوفیبریلار) ممکن است بر غلظت ATP در نواحی موضعی سلول عضلانی تأثیر منفی بگذارد که با اندازه‌گیری ATP “کل عضله” قابل تشخیص نیست.
• هیپوگلیسمی (کاهش قند خون):
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که افزایش استفاده از گلوکز خون به عنوان سوخت متابولیک، ذخایر گلیکوژن کبدی را تحت فشار قرار می‌دهد و به طور بالقوه منجر به وضعیتی می‌شود که کبد دیگر نمی‌تواند سطح گلوکز خون را در محدوده بهینه خود حفظ کند و هیپوگلیسمی (غلظت گلوکز خون < 4 میلی‌مول در لیتر) ایجاد شود.
  • نکته کلیدی 2.8 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: در حالی که شواهدی وجود دارد که هیپوگلیسمی ممکن است از طریق مکانیسم‌های مرکزی و محیطی به خستگی در طول ورزش طولانی مدت کمک کند، این به طور مداوم مشاهده نمی‌شود و پاسخ بین فردی به هیپوگلیسمی بسیار متغیر به نظر می‌رسد.
• تکمیل کربوهیدرات (Carbohydrate Supplementation):
  • نکته کلیدی 2.9 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: یک تصور رایج این است که تکمیل کربوهیدرات با ذخیره گلیکوژن عضلانی، خستگی را به تأخیر می‌اندازد. با این حال، اجماع از ادبیات این است که تکمیل کربوهیدرات در واقع گلیکوژن عضلانی را در طول ورزش با شدت متوسط، حداقل در سطح کل عضله، ذخیره نمی‌کند.

اسیدهای چرب آزاد: منبع سوخت پایدار در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که چربی به عنوان تری‌گلیسیرید ذخیره می‌شود و می‌تواند به اسیدهای چرب تجزیه شود، توسط عضلات جذب شده و قبل از استفاده برای تولید انرژی به صورت هوازی در چرخه کربس، تحت بتا-اکسیداسیون قرار گیرد. چربی نمی‌تواند ATP را به صورت بی‌هوازی تولید کند.

• تمرین در حالت ناشتا: تحقیقات اخیر نشان داده است که تمرین در حالت ناشتا (یعنی با ذخایر گلیکوژن عضلانی و/یا کبدی عمداً پایین) ممکن است برای بهبود اکسیداسیون چربی در مقایسه با تمرین با فراوانی گلیکوژن موجود، مفیدتر باشد.

نکته کلیدی 2.12 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: چربی به عنوان تری‌گلیسیرید ذخیره می‌شود و می‌تواند به اسیدهای چرب تجزیه شود، توسط عضلات جذب شده و قبل از استفاده برای تولید انرژی به صورت هوازی در چرخه کربس، تحت بتا-اکسیداسیون قرار گیرد.

اسیدوز متابولیک: واقعیت‌ها و افسانه‌ها در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که اسیدوز متابولیک (کاهش pH طبیعی یک مایع یا بافت با تولید داخلی مواد اسیدی) در مورد خستگی در ورزش و تمرین، یک حوزه سردرگمی را نشان می‌دهد. بسیاری از مربیان، ورزشکاران و دانشجویان (و دانشگاهیان) معتقدند که توسعه اسیدوز، عمدتاً از طریق تجمع اسید لاکتیک، یک علت کلیدی خستگی است. اما همانطور که کتاب نشان می‌دهد، موضوع کمی پیچیده‌تر است.

نکته کلیدی 3.1 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: اگرچه دانش ما در مورد فرآیندهای دخیل در اسیدوز متابولیک به طور قابل توجهی توسعه یافته است، اما علل دقیق اسیدوز متابولیک و نقش آن در خستگی در طول ورزش و تمرین، هنوز به شدت مورد بحث است.

لاکتات یا اسید لاکتیک؟ “کتاب خستگی ورزشکاران” شفاف‌سازی می‌کند

“کتاب خستگی ورزشکاران” تأکید می‌کند که یک سوال مهم در مورد بیوشیمی اسید لاکتیک این است که “بدن در طول ورزش و تمرین چه چیزی تولید می‌کند – اسید لاکتیک یا لاکتات؟”. متأسفانه، در مقالات عمومی و حتی مقالات علمی، اغلب اصطلاحات اسید لاکتیک و لاکتات به جای یکدیگر استفاده می‌شوند، گویی که یک معنا دارند. اما مهم این است که اینگونه نیست.

• اسید لاکتیک: یک ترکیب اسیدی است که پتانسیل آزاد کردن یک پروتون (یون هیدروژن، H+) را به محلول دارد و در نتیجه آن محلول را اسیدی‌تر می‌کند.
• لاکتات: فاقد یون هیدروژن است و بنابراین این توانایی را ندارد. در واقع، لاکتات است که در عضله در طول ورزش و تمرین تولید می‌شود، نه اسید لاکتیک.

نکته کلیدی 3.3 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: لاکتات توسط گلیکولیز تولید می‌شود و در واقع با مصرف H+ و بازیافت NAD+ (نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید) بافر (buffer) در برابر تجمع H+ عمل می‌کند. این به این معنی است که تولید لاکتات برای سلول قلیایی‌کننده است، نه اسیدی‌کننده.

تاثیر یون هیدروژن (H+) بر عملکرد عضلانی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که یون H+ اساساً یک اتم هیدروژن است که الکترون منفرد خود را در یک واکنش اکسیداسیون اهدا کرده است. آنچه باقی می‌ماند، یک پروتون تنها با بار مثبت است. یون‌های هیدروژن (پروتون‌ها) اسیدی هستند و بنابراین محلول (آب، خون یا مایع داخل سلولی) را که در آن قرار می‌گیرند، اسیدی‌تر می‌کنند.

نکته کلیدی 3.4 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: یون H+ یک اتم هیدروژن است که الکترون منفرد خود را اهدا کرده و یک پروتون منفرد باقی گذاشته است. یون‌های هیدروژن اسیدی هستند و محلولی را که در آن قرار می‌گیرند اسیدی‌تر می‌کنند.

• مکانیسم‌های اصلی تأثیر اسیدوز بر عملکرد عضلانی:
  • آزادسازی کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی و اتصال کلسیم به تروپونین C: در ابتدا تصور می‌شد که اسیدوز متابولیک با کاهش سرعت آزادسازی Ca2+ از شبکه سارکوپلاسمی (SR) باعث کاهش نیروی عضلانی می‌شود. اما به نظر می‌رسد که فرآیندهای طبیعی آزادسازی Ca2+ از SR حتی در سطوح pH عضلانی تا 6.2 (از pH طبیعی استراحت ~7.1) مختل نمی‌شوند.
  • حساسیت میوفیلامنت‌ها به کلسیم: اسیدوز درون عضلانی می‌تواند حساسیت Ca2+ میوفیلامنت‌ها و سرعتی که ATP از سر میوزین جدا می‌شود را مختل کند.
  • افزایش درک تلاش (RPE) و کاهش درایو سیستم عصبی مرکزی (CNS): تجمع H+ می‌تواند منجر به اسیدوز خارج سلولی شود که می‌تواند اشباع هموگلوبین شریانی را کاهش داده و در نتیجه تحویل O2 به مغز را مختل کند. این ممکن است به خستگی مرکزی کمک کند.

نکته کلیدی 3.6 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: بسیاری از افسانه‌های ماندگار در مورد جنبه‌های منفی لاکتات را می‌توان رد کرد؛ با این حال، این احتمال وجود دارد که لاکتات همچنان سهم کوچکی اما معنادار در خستگی در ورزش و تمرین داشته باشد.

استرس محیطی: گرما، ارتفاع و هیدراتاسیون در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که این فصل رویکردی مشابه فصل 3 را دنبال می‌کند، زیرا جنبه‌های خاصی از استرس محیطی به همان اندازه که اسیدوز در ذهن بسیاری از افراد عامل خستگی در ورزش و تمرین است، علت خستگی هستند. این فصل به کم‌آبی و هایپرترمی (که عمدتاً ناشی از شرایط محیطی هستند) و ورزش و تمرین در ارتفاع (واقعی یا شبیه‌سازی شده) می‌پردازد.

کم‌آبی و هایپوهیدراسیون: تفکیک مفاهیم در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” بر اهمیت تمایز بین اصطلاحات کلیدی مربوط به تعادل آب در بدن تأکید می‌کند:

• هیدراتاسیون یا اوهیدراتاسیون (Euhydration): به محتوای آب مناسب بدن برای یک فرد اشاره دارد.
• هایپرهیدراسیون (Hyperhydration): به وضعیت محتوای آب بیش از حد بدن اشاره دارد.
• کم‌آبی (Dehydration): فرآیند دینامیکی از دست دادن آب بدن است.
• هایپوهیدراسیون (Hypohydration): به وضعیت محتوای آب ناکافی بدن اشاره دارد و نتیجه از دست دادن آب است.

نکته کلیدی 4.1 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: اصطلاحات کم‌آبی و هایپوهیدراسیون یک معنی ندارند. کم‌آبی فرآیند از دست دادن آب از بدن است؛ هایپوهیدراسیون نتیجه این از دست دادن آب است.

• اهمیت آب در بدن: آب یکی از مهمترین مواد مغذی برای زندگی است، دومین مورد پس از اکسیژن. بدن انسان حدود 60٪ از وزن خود را از آب تشکیل می‌دهد و آب نقش‌های مهمی در عملکرد بهینه بدن ایفا می‌کند.
• مکانیسم کلاسیک کاهش عملکرد ناشی از کم‌آبی: شکل 4.2 در “کتاب خستگی ورزشکاران” مکانیسم کلاسیک کاهش عملکرد ورزشی در اثر کم‌آبی را توضیح می‌دهد. کاهش آب بدن باعث کاهش حجم پلاسما، کاهش فشار پر شدن قلب، حجم ضربه‌ای و برون‌ده قلبی می‌شود. این کارایی قلبی مختل شده به این معنی است که ضربان قلب باید افزایش یابد تا خون و اکسیژن کافی به بافت‌های فعال برسد.
• نقش کم‌آبی در افزایش درک تلاش (RPE) و اختلال شناختی: درک تلاش در طول ورزش و تمرین ممکن است در حالت هایپوهیدراسیون در مقایسه با همان شدت در حالت اوهیدراسیون افزایش یابد. عملکرد شناختی (بینایی، توجه، حافظه و غیره) نیز ممکن است در حالت هایپوهیدراسیون مختل شود.
• نقد تحقیقات پیشین: “کتاب خستگی ورزشکاران” به محدودیت‌های برخی از مطالعات اولیه در زمینه کم‌آبی اشاره می‌کند. این مطالعات اغلب از روش‌هایی برای ایجاد کم‌آبی استفاده می‌کردند که با شرایط واقعی ورزش متفاوت بود و ممکن بود نتایج را تحت تأثیر قرار دهد. همچنین، آگاهی شرکت‌کنندگان از محدودیت مایعات ممکن است بر عملکرد آنها تأثیر بگذارد.
• یافته‌های جدید و مدل خود-تنظیمی: مطالعات اخیر (مانند Nolte و همکاران و Zouhal و همکاران) نشان داده‌اند که کم‌آبی لزوماً عملکرد را مختل نمی‌کند، به خصوص در ورزش‌های خود-تنظیم‌شده (self-paced). در واقع، برخی تحقیقات حتی نشان داده‌اند که از دست دادن وزن بیشتر با زمان پایان سریع‌تر ماراتن مرتبط است.
  • نکته کلیدی 4.7 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: مطالعات با استفاده از ورزش‌های خود-تنظیم‌شده نشان می‌دهند که از دست دادن مایعات عملکرد را مختل نمی‌کند.
  • نکته کلیدی 4.8 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: کاهش توده بدنی در طول ورزش و تمرین لزوماً به معنای تأثیر منفی بر وضعیت هیدراتاسیون فرد نیست.
• توصیه “نوشیدن بر اساس تشنگی”: “کتاب خستگی ورزشکاران” به این نتیجه می‌رسد که “نوشیدن بر اساس تشنگی” ممکن است مؤثرترین استراتژی هیدراتاسیون در اکثر سناریوهای ورزشی و تمرینی باشد.

هایپرترمی (گرمای بیش از حد): علل خستگی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” به بررسی مکانیسم‌های احتمالی نقش هایپرترمی، و هایپرترمی همراه با هایپوهیدراسیون، در کاهش عملکرد ورزشی می‌پردازد.

• خستگی محیطی مرتبط با هایپرترمی: ورزش در گرما باعث افزایش جریان خون به پوست می‌شود تا انتقال حرارت از بافت‌های بدن به محیط اطراف امکان‌پذیر شود. این ممکن است منجر به اختلال در عملکرد قلبی-عروقی شود و جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضلات فعال را کاهش دهد.
• خستگی مرکزی مرتبط با هایپرترمی: “کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که در طول ورزش در شرایط هایپرترمی، جریان خون مغزی کاهش یافته، دمای مغز افزایش می‌یابد و نواحی مغزی مرتبط با هوشیاری، تمرکز و توجه مختل می‌شوند.
  • نکته کلیدی 4.22 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: در طول ورزش در هایپرترمی، جریان خون مغزی کاهش یافته، دمای مغز افزایش می‌یابد و نواحی مغزی مرتبط با هوشیاری، تمرکز و توجه مختل می‌شوند.
• فرضیه دمای بحرانی: این فرضیه پیشنهاد می‌کند که وقتی دمای مرکزی بدن به یک آستانه بحرانی (معمولاً حدود 40 درجه سانتی‌گراد) می‌رسد، خستگی رخ می‌دهد. با این حال، “کتاب خستگی ورزشکاران” این فرضیه را به چالش می‌کشد، زیرا افزایش دمای پوست و عدم توانایی در تفکیک اثرات دمای مرکزی و پوست، و همچنین تحمل CNS برای دماهای بالاتر، این فرضیه را زیر سوال می‌برد.

هایپوکسی (کمبود اکسیژن): چالش‌های ارتفاع در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” این بخش را “هایپوکسی” نامیده است، نه “ارتفاع”، زیرا بسیاری از داده‌های بررسی‌کننده محدودیت‌های عملکردی مرتبط با دسترسی به O2، در محیط کنترل‌شده و با القای مصنوعی درجات مختلف هایپوکسی انجام شده است، نه در ارتفاعات واقعی.

• تأثیر هایپوکسی حاد بر عملکرد:
  • نکته کلیدی 4.27 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: هایپوکسی حاد باعث کاهش قابل توجهی در عملکرد آزمون زمان، زمان تا فرسودگی، ورزش متناوب و ورزش‌های بیش از 2 دقیقه می‌شود.
  • Deb و همکاران در جدیدترین بررسی خود، حدود 17٪ تأثیر منفی هایپوکسی حاد بر عملکرد را گزارش کردند، با کاهش 6.5٪ به ازای هر 1000 متر افزایش ارتفاع.
• پاسخ‌های قلبی-عروقی:
  • نکته کلیدی 4.29 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: کاهش اشباع O2 شریانی با هایپوکسی حاد، یک عامل فیزیولوژیکی کلیدی در پشت کاهش عملکرد است.
  • حداکثر ضربان قلب (HRmax): دیدگاه غالب این است که HRmax با قرار گرفتن طولانی‌مدت و همچنین حاد در معرض هایپوکسی کاهش می‌یابد.
• حداکثر مصرف اکسیژن زیرآستانه‌ای (Submaximal V̇O2) و V̇O2max:
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” اشاره می‌کند که هایپوکسی حاد، V̇O2max را کاهش می‌دهد، به میزان 6٪ تا 7٪ به ازای هر 1000 متر افزایش ارتفاع.
  • توان بحرانی (Critical Power): توان بحرانی (critical power) که بالاترین نرخ متابولیکی است که می‌تواند تنها با متابولیسم اکسیداتیو به دست آید، در هایپوکسی حاد حفظ می‌شود، اما در شدت مطلق پایین‌تری رخ می‌دهد.
  • نکته کلیدی 4.33 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: در هایپوکسی حاد، شدت در توان بحرانی کاهش می‌یابد. W’ (دبلیو پرایم) می‌تواند با هایپوکسی کاهش یابد، اما تنها در ارتفاعات بالای 4,250 متر.
• خستگی مرکزی در هایپوکسی:
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که به نظر می‌رسد هایپوکسی حاد ممکن است به طور متفاوتی بر توانایی فعال‌سازی ارادی عضلات اسکلتی تأثیر بگذارد، بسته به مدت انقباض.
  • یافته‌های مربوط به ورزش کل بدن نیز مشابه است و نشان می‌دهد که خستگی مرکزی در طول ورزش در هایپوکسی حاد، عمدتاً به دلیل اختلال در اکسیژن‌رسانی به مغز، تشدید می‌شود.

پتاسیم، کلسیم و فسفات غیرآلی: ریزمغذی‌های حیاتی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که پیشرفت‌های تکنولوژیکی امکان توسعه ابزارهای اندازه‌گیری و تحلیل پیچیده‌تر انسانی را فراهم کرده است. این پیشرفت‌ها، تحقیقات دقیق‌تری را در مورد عملکرد بدن در سطح سلولی و مولکولی در طول ورزش و تمرین ممکن ساخته‌اند. در زمینه خستگی در ورزش و تمرین، سه ماده – پتاسیم (K)، کلسیم (Ca) و فسفات غیرآلی (Pi) – در نتیجه بهبود توانایی ما در تعیین عملکردشان، به عنوان عوامل مهم مطرح شده‌اند.

پتاسیم: نقش در تحریک‌پذیری سلول در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که پتاسیم (K+) یک الکترولیت مهم در بدن انسان است که نقش‌های کلیدی در چندین فرآیند فیزیولوژیکی ایفا می‌کند.

• انتشار پتانسیل عمل: حرکت K+ و Na+ در عرض غشاهای سلولی از طریق کانال‌های انتقال پروتئین‌محور تخصصی انجام می‌شود. این فرآیند مسئول انتشار سیگنال الکتریکی (پتانسیل عمل) است که انقباض عضلانی را آغاز می‌کند.
• افزایش K+ خارج سلولی: تجمع K+ خارج سلولی در طول ورزش شدید می‌تواند منجر به کاهش تحریک‌پذیری سلول عضلانی و کاهش نیروی عضلانی شود. با این حال، مکانیسم‌های متعددی برای کاهش این اثر وجود دارد.

کلسیم: تنظیم‌کننده انقباض در “کتاب خستگی ورزشکاران”

کلسیم (Ca2+) یک یون حیاتی برای انقباض عضلانی است.

• آزادسازی Ca2+ از SR: “کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که آزادسازی Ca2+ از شبکه سارکوپلاسمی (SR) در حالت کمبود گلیکوژن عضلانی به تأخیر می‌افتد، که ممکن است با تخلیه موضعی ATP مرتبط باشد.
  • نکته کلیدی 5.14 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: آزادسازی کلسیم از SR در حالت کمبود گلیکوژن عضلانی به تأخیر می‌افتد، که ممکن است با تخلیه موضعی ATP مرتبط باشد.
• اسیدوز و Ca2+: به نظر می‌رسد اسیدوز فرآیند طبیعی آزادسازی Ca2+ از SR را مختل نمی‌کند.
  • نکته کلیدی 5.15 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، اسیدوز اثرات بازدارنده کمی بر آزادسازی Ca2+ از SR دارد.

فسفات غیرآلی: عامل اصلی خستگی محیطی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

هنگامی که نیاز انرژی برای انقباض عضلانی بالا باشد، غلظت ATP برای مدت زمان بسیار کوتاهی ثابت می‌ماند، اما PCr به کراتین و فسفات غیرآلی (Pi) تجزیه می‌شود. در نتیجه، Pi می‌تواند در عضله تجمع یابد.

• اثر Pi بر نیروی عضلانی: “کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که غلظت بالای Pi می‌تواند مستقیماً نیروی عضلانی را با مهار توانایی پروتئین‌های انقباضی اکتین و میوزین برای ورود به حالت نیروی بالا، کاهش دهد. این کاهش نیروی عضلانی ناشی از تداخل Pi با پل‌های عرضی، در مراحل اولیه فرآیند خستگی، حداقل در فیبرهای عضلانی نوع II، رخ می‌دهد.
  • نکته کلیدی 5.16 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: تجمع Pi می‌تواند مانع از ورود پل‌های عرضی اکتین-میوزین به حالت نیروی بالا شود و در نتیجه نیروی عضلانی را کاهش دهد. این اتفاق در مراحل اولیه فرآیند خستگی، حداقل در فیبرهای نوع II، رخ می‌دهد.
• رسوب Ca2+-Pi: تجمع Pi ممکن است باعث ورود آن به SR شود و با Ca2+ ترکیب شده و یک رسوب Ca2+-Pi تشکیل دهد. این امر مقدار Ca2+ آزاد در SR را کاهش می‌دهد و بنابراین مقدار قابل آزاد شدن به میوپلاسم را نیز کم می‌کند.
  • نکته کلیدی 5.22 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: تجمع Pi ممکن است باعث ورود آن به SR شود و با Ca2+ ترکیب شده و یک رسوب Ca2+-Pi تشکیل دهد. این امر مقدار Ca2+ آزاد در SR را کاهش می‌دهد و بنابراین مقدار قابل آزاد شدن به میوپلاسم را نیز کم می‌کند.
• Pi به عنوان علت اصلی خستگی محیطی:
  • نکته کلیدی 5.24 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: شواهد کنونی نشان می‌دهد که Pi باید به عنوان علت اصلی خستگی محیطی در طول ورزش و تمرین در نظر گرفته شود.

کتاب خستگی ورزشکاران: خستگی مرکزی و تنظیم عملکرد: نگاهی فراتر

“کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که خستگی مرکزی به دلایل خستگی واقع در سیستم عصبی مرکزی (CNS) اشاره دارد، نزدیک به محل اتصال عصبی-عضلانی (درون مغز، اعصاب نخاعی و نورون‌های حرکتی). علاوه بر این، استدلال اخیر مبنی بر اینکه باید خستگی را کمتر به عنوان یک “نوع” خاص (مانند خستگی مرکزی یا محیطی) و بیشتر به عنوان یک علامت جهانی مفهوم‌سازی کنیم، نیز مورد بحث قرار گرفته است. این پیشنهاد اخیر در مورد مفهوم‌سازی مجدد خستگی شاید ارزش/مناسب بودن فصلی به نام “خستگی مرکزی” را زیر سوال ببرد. با این حال، حجم زیادی از تحقیقات تحت تعریف سنتی خستگی مرکزی منتشر شده است.

محرک‌های عصبی-عضلانی و انتقال‌دهنده‌های عصبی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

• نقش آوران‌های عضلانی گروه III و IV:
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد میزان خستگی عضلانی محیطی در طول ورزش کل بدن، از سطحی خاص برای فرد ورزشکار و وظیفه انجام شده فراتر نمی‌رود، مفهومی که به “آستانه بحرانی خستگی محیطی” معروف است.
  • این تنظیم عمدتاً از طریق بازخورد حسی ارائه شده توسط فیبرهای آوران گروه III (مکانوحساس) و IV (متابوحساس) رخ می‌دهد، که اطلاعات مربوط به محیط درون و برون عضلانی را به CNS منتقل می‌کنند.
  • نکته کلیدی 6.1 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: تحریک آوران‌های عضلانی گروه III و IV توسط محرک‌های مکانیکی و شیمیایی در طول ورزش و تمرین می‌تواند درایو حرکتی مرکزی را مهار کرده، فعال‌سازی عضلانی را کاهش داده و پاسخ خستگی مرکزی را ایجاد کند.
• انتقال‌دهنده‌های عصبی مغز:
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که فرضیه خستگی مرکزی (central fatigue hypothesis) توسط Newsholme و همکاران مطرح شد. این فرضیه پیشنهاد می‌کند که در طول ورزش طولانی‌مدت، تولید و متابولیسم مونوآمین‌های کلیدی (به ویژه انتقال‌دهنده‌های عصبی) تغییر می‌کند و این امر بر عملکرد مرکزی تأثیر می‌گذارد.
  • سروتونین: افزایش تولید سروتونین احساس خستگی و بی‌حالی را افزایش می‌دهد. تریپتوفان (TRP)، پیش‌ساز سروتونین، در طول ورزش طولانی‌مدت به دلیل افزایش اسیدهای چرب آزاد (FFA) بیشتر از سد خونی-مغزی عبور کرده و به تولید سروتونین بیشتر در مغز منجر می‌شود.
  • دوپامین و نورآدرنالین: این انتقال‌دهنده‌های عصبی در افزایش هوشیاری، انگیزه و شناخت نقش دارند. با این حال، مطالعات در انسان نشان داده‌اند که مکمل‌دهی با پیش‌سازهای دوپامین یا مهارکننده‌های بازجذب آن، به طور مداوم عملکرد ورزشی طولانی‌مدت را بهبود نمی‌بخشد، مگر در شرایط محیطی گرم.
  • نکته کلیدی 6.2 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: هر گونه نقش احتمالی انتقال‌دهنده‌های عصبی مرکزی در خستگی احتمالاً شامل ترکیبی از انتقال‌دهنده‌های عصبی کلیدی سروتونین، دوپامین و نورآدرنالین است. تأثیر دقیق، در صورت وجود، ممکن است به مدت فعالیت و دمای محیط نیز بستگی داشته باشد.
• تجمع آمونیاک مغزی:
  • آمونیاک محصول جانبی طبیعی متابولیسم ترکیبات نیتروژن‌دار است. در عضله اسکلتی، آمونیاک از طریق دآمیناسیون آدنوزین مونوفسفات (AMP) به عنوان بخشی از چرخه نوکلئوتید پورین (شکل 6.1) تولید می‌شود.
  • نکته کلیدی 6.3 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: در طول ورزش و تمرین، آمونیاک در عضله از طریق تجزیه، در واکنش‌های جداگانه، AMP و اسیدهای آمینه شاخه‌دار تولید می‌شود.

مدل تنظیم پیش‌بینی‌کننده (Anticipatory Regulation Model) در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” اشاره می‌کند که در ابتدا، مدل فاجعه‌بار قلبی-عروقی-بی‌هوازی عملکرد ورزشی، که توسط هیل و همکارانش در دهه 1920 پیشنهاد شد، شامل یک “فرمانده مرکزی” (governor) در مغز یا قلب بود که مسئول کاهش ظرفیت پمپاژ قلب و محافظت از آن در برابر آسیب بود. با این حال، این جزء “فرمانده” در نسل‌های بعدی تدریس حذف شد.

نکته کلیدی 6.6 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: مدل فاجعه‌بار محیطی خستگی ورزشی که توسط هیل و همکارانش در دهه 1920 توصیف شد، به طور سنتی یک مدل خستگی کاملاً محیطی در نظر گرفته می‌شود. با این حال، مدل اصلی در واقع به یک “فرمانده مرکزی” اشاره می‌کرد که فرض می‌شد قلب را از آسیب ایسکمیک محافظت می‌کند.

نکته کلیدی 6.7 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: جزء “فرمانده مرکزی” مدل خستگی محیطی هیل در نسل‌های بعدی تدریس حذف شد، شاید به دلیل این یافته که قلب سالم حتی در شدیدترین ورزش‌ها دچار ایسکمی نمی‌شود.

• معرفی مجدد نقش مغز: “کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که Ulmer مفهوم یک برنامه‌ریز یا فرمانده مرکزی را که فعالیت و عملکرد متابولیکی عضلات را از طریق بازخورد محیطی آوران تنظیم می‌کند، مجدداً معرفی کرد. این امر به توسعه مدل “تنظیم پیش‌بینی‌کننده” (Anticipatory Feedback Model) توسط Tucker منجر شد.
• مدل تنظیم پیش‌بینی‌کننده: این مدل بیان می‌کند که ورزش و تمرین با سرعت شخصی از همان ابتدا توسط تجربیات ورزشی قبلی، دانش از مسافت یا مدت زمان مورد انتظار فعالیت فعلی و بازخورد فیزیولوژیکی آوران (مانند سطوح گلیکوژن عضلانی و دماهای پوست و مرکزی) تنظیم می‌شود. ترکیب این اطلاعات به مغز امکان می‌دهد تا “پیش‌بینی” کند که مناسب‌ترین شدت برای عملکرد بهینه بدون ایجاد اختلال شدید در هموستاز چیست. شکل 6.4 و جدول 6.1 در “کتاب خستگی ورزشکاران” خلاصه و توضیحات فازهای این مدل را ارائه می‌دهند.
  • نکته کلیدی 6.8 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: مفهوم فرمانده مرکزی که عملکرد ورزشی را تنظیم می‌کند در دهه 1990 مجدداً معرفی شد. تحقیقات بعدی این مدل را به مدل تنظیم پیش‌بینی‌کننده عملکرد ورزشی توسعه دادند.
• خستگی به عنوان احساس آگاهانه: مدل تنظیم پیش‌بینی‌کننده معتقد است که خستگی، به جای یک وضعیت فیزیکی، در واقع یک احساس آگاهانه است که از تفسیر فرآیندهای تنظیم‌کننده ناخودآگاه نشأت می‌گیرد.

پدیده “اسپرت پایانی” (End-Spurt) و استراتژی‌های گام‌برداری در “کتاب خستگی ورزشکاران”

• پدیده اسپرت پایانی:
  • پدیده اسپرت پایانی با افزایش قابل توجه شدت در نزدیکی پایان یک مسابقه مشخص می‌شود.
  • نکته کلیدی 6.12 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: عدم قطعیت در مورد نقطه پایان ورزش/تمرین ممکن است باعث حفظ ناخودآگاه یک “ذخیره” واحد حرکتی/متابولیکی شود تا ورزشکار بتواند به هر چالش فیزیکی احتمالی پاسخ دهد و بدون اختلال هموستاتیک قابل توجه به پایان برسد.
  • شکل 6.5 در “کتاب خستگی ورزشکاران” خلاصه‌ای از تنظیم ورزش و تمرین را بر اساس مدل فاجعه محیطی و مدل تنظیم پیش‌بینی‌کننده نشان می‌دهد.
• استراتژی‌های گام‌برداری (Pacing Strategies):
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که مفهوم استراتژی‌های گام‌برداری مختص ورزش و تمرین نیست؛ بلکه در تمام موقعیت‌هایی که تلاش باید به نحوی توزیع شود تا کاری انجام شود، کاربرد دارد.
  • شکل 6.6 در “کتاب خستگی ورزشکاران” پنج استراتژی رایج گام‌برداری در ورزش و تمرین را نشان می‌دهد.
  • نکته کلیدی 6.19 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: مدل فاجعه خطی محیطی امکان وجود استراتژی‌های گام‌برداری متنوعی را که به وضوح در ادبیات ورزشی مستند شده‌اند، فراهم نمی‌کند.

مطالعات فریب (Deception Studies) و نقش RPE در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که اهمیت آگاهی از مدت زمان ورزش و تمرین به عنوان یک تنظیم‌کننده عملکرد، شاید در مطالعات فریب (deception studies) بیش از هر زمان دیگری آشکار شود. در این مطالعات، شرکت‌کنندگان اغلب فکر می‌کنند برای مدت زمان مشخصی ورزش می‌کنند، اما تقریباً در پایان این زمان از آنها خواسته می‌شود که به ورزش ادامه دهند. مطالعه Baden و همکاران مثالی خوب از این مدل تحقیقاتی است.

• افزایش RPE با فریب: در مطالعه Baden و همکاران، RPE شرکت‌کنندگان به طور قابل توجهی بین 10 تا 11 دقیقه در آزمایش فریب 10 دقیقه‌ای افزایش یافت، درست پس از آشکار شدن فریب. این تغییرات در درک تلاش و لذت، علی‌رغم عدم تغییر در سرعت دویدن یا پاسخ‌های فیزیولوژیکی به فعالیت ورزشی، رخ داد.
• RPE به عنوان تنظیم‌کننده حسی پیش‌بینی‌کننده: “کتاب خستگی ورزشکاران” نتیجه می‌گیرد که تغییر در RPE در پیش‌بینی تغییرات فیزیولوژیکی رخ می‌دهد، نه در نتیجه آن تغییرات. این امر نشان می‌دهد که RPE ممکن است یک تنظیم‌کننده حسی پیش‌بینی‌کننده عملکرد باشد.

خستگی ذهنی: تاثیر آن بر عملکرد در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که درک خستگی ذهنی و رابطه آن با عملکرد فیزیکی را می‌توان به کار آنجلو موسو در سال 1891 ردیابی کرد. موسو پیشنهاد کرد که احساس خستگی مغزی می‌تواند بر هوشیاری، زمان واکنش و تلاش درک شده‌ای که افراد مایل به سرمایه‌گذاری هستند، تأثیر بگذارد.

• تعریف خستگی ذهنی: “کتاب خستگی ورزشکاران” تأکید می‌کند که خستگی ذهنی به عنوان یکی از جنبه‌های متعدد خستگی است که با عملکرد ورزشی و تمرین مرتبط است. خستگی یک پدیده چندوجهی است که جنبه‌های متعددی مانند ذهنی، فیزیکی و عصبی-عضلانی اغلب با هم تعامل داشته و به طور همزمان ظاهر می‌شوند.
• مکانیسم‌های پیشنهادی:
  • تجمع آدنوزین: یک مکانیسم پیشنهادی، تجمع آدنوزین در نواحی خاصی از مغز، به ویژه قشر سینگولیت قدامی (ACC) است. افزایش آدنوزین می‌تواند از طریق گیرنده‌های آدنوزین A1 و A2A بر رهاسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی، به ویژه دوپامین، تأثیر بگذارد.
  • نقش اینتروسپشن (Interoception): نظریه مکانیسم اینتروسپشن، نقش انگیزه و درک هزینه‌های تلاش را در توضیح تأثیر خستگی ذهنی بر عملکرد ورزشی و تمرین ارائه می‌دهد. این نظریه شامل مناطق متعدد مغزی و فرآیندهای پیچیده است که شامل تعامل بین پیش‌بینی‌های “از بالا به پایین” (top-down) تلاش و بازخورد “از پایین به بالا” (bottom-up) است.
• تأثیر بر عملکرد فیزیکی:
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” اشاره می‌کند که بررسی‌ها و متاآنالیزهای سیستماتیک قبلی، ارزیابی‌های جامعی از اثرات خستگی ذهنی بر عملکرد فیزیکی و عملکرد روان‌حرکتی ورزشی ارائه کرده‌اند.
  • عملکرد استقامتی: خستگی ذهنی می‌تواند عملکرد استقامتی را مختل کند.
  • قدرت، توان و عملکرد بی‌هوازی: خستگی ذهنی می‌تواند حجم کاری را در طول تمرینات مقاومتی کاهش دهد و منجر به RPE بالاتر شود.
• تأثیر بر عملکرد تکنیکی:
  • خستگی ذهنی می‌تواند زمان واکنش ساده را افزایش داده و همچنین اجرای مهارت‌های تکنیکی پیچیده‌تر را مختل کند.
• تأثیر بر عملکرد تاکتیکی:
  • خستگی ذهنی می‌تواند بر عملکرد تاکتیکی نیز تأثیر بگذارد، به ویژه در تصمیم‌گیری و زمان‌بندی.
• تأثیر بر عملکرد روانشناختی:
  • چندین مطالعه، تأثیر منفی خستگی ذهنی را بر زمان واکنش نشان می‌دهند. RPE نیز به عنوان یک واسطه اصلی در این اختلالات شناخته می‌شود.
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که رابطه خستگی ذهنی با انگیزه پیچیده است، زیرا به نظر می‌رسد اثر خستگی ذهنی با افزایش انگیزه قابل خنثی شدن است.

کتاب خستگی ورزشکاران: عوامل تعدیل‌کننده خستگی: آیا خستگی برای همه یکسان است؟

فصل 8 “کتاب خستگی ورزشکاران” به نقش حیاتی نیازهای ورزش و تمرین در فرآیند خستگی پرداخته است. اما عوامل دیگری نیز وجود دارند که می‌توانند بر نحوه و چرایی خستگی تأثیر بگذارند، حتی در یک ورزش/تمرین مشابه. این فصل نمای کلی از دو عامل از این عوامل را ارائه می‌دهد: جنسیت بیولوژیکی و وضعیت تمرینی.

تفاوت‌های جنسیتی در خستگی: یافته‌های “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” توضیح می‌دهد که شواهد روشنی وجود ندارد که خستگی‌پذیری تحت تأثیر مراحل چرخه قاعدگی قرار گیرد. با این حال، مرحله چرخه قاعدگی ممکن است بر پاسخ‌های فیزیولوژیکی و ادراکی به ورزش طولانی‌مدت زیر حداکثر در شرایط گرم و مرطوب تأثیر بگذارد.

• تفاوت در خستگی‌پذیری:
  • تحقیقات اخیر در “کتاب خستگی ورزشکاران” نشان می‌دهد که زنان در طول انقباضات ایزومتریک متناوب کمتر خسته می‌شوند و سریع‌تر ریکاوری می‌کنند.
  • در اسپرینت‌های مکرر دوچرخه‌سواری، زنان عموماً کمتر خسته‌پذیر هستند (کاهش کمتری در توان خروجی نشان می‌دهند).
• مکانیسم‌های احتمالی:
  • “کتاب خستگی ورزشکاران” یک شماتیک (شکل 9.1) از مکانیسم‌های فیزیولوژیکی احتمالی پشت تفاوت‌های جنسیتی در خستگی‌پذیری عضلانی ارائه می‌دهد.
  • این مکانیسم‌ها شامل تفاوت در متابولیسم انرژی (مانند اکسیداسیون کربوهیدرات و چربی)، سیستم قلبی-عروقی، کنترل عصبی-عضلانی، و پاسخ‌های هورمونی و عصبی سمپاتیک است.

وضعیت تمرینی و تاثیر آن بر مکانیسم‌های خستگی در “کتاب خستگی ورزشکاران”

“کتاب خستگی ورزشکاران” بیان می‌کند که انواع مختلف تمرین می‌توانند سازگاری‌های فیزیولوژیکی متفاوتی ایجاد کنند. منطقی است که تمرین به خودی خود و انواع خاصی از تمرین ممکن است بر مکانیسم‌های خستگی که می‌توانند عملکرد ورزشی و تمرین را مختل کنند، تأثیر بگذارند.

• متابولیسم انرژی:
  • افراد با استقامت تمرین‌دیده، اکسیداسیون چربی بیشتری داشته و اکسیداسیون کربوهیدرات کمتری در یک شدت نسبی مشخص دارند. این ممکن است نرخ تخلیه ذخایر گلیکوژن در طول ورزش را کاهش دهد و تأثیر کمتری از مکانیسم‌های خستگی مرتبط با تخلیه گلیکوژن را به همراه داشته باشد.
  • نکته کلیدی 9.3 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: افراد تمرین‌دیده استقامتی، چربی بیشتری اکسید می‌کنند و کربوهیدرات کمتری در یک شدت نسبی مشخص می‌سوزانند که ممکن است تأثیر مکانیسم‌های خستگی مرتبط با تخلیه گلیکوژن را کاهش داده یا به تأخیر بیندازد.
• اسیدوز متابولیک:
  • ورزشکاران تمرین‌دیده با سرعت/قدرت و بازی‌های تیمی، فرآیندهای بافرینگ و حذف لاکتات/H+ عضلانی موثرتری نسبت به ورزشکاران استقامتی یا افراد غیرتمرین‌دیده دارند.
  • ورزشکاران تمرین‌دیده استقامتی، به دلیل پروفایل فیبر عضلانی خود، لاکتات و H+ کمتری تولید می‌کنند و همچنین محتوای MCT1 عضلانی بیشتری دارند که انتقال لاکتات و H+ را به فیبرهای عضلانی مجاور برای استفاده در سنتز ATP هوازی بهبود می‌بخشد.
• ترمو رگولاسیون (تنظیم دما):
  • با تمرین استقامتی، توانایی بدن برای تنظیم دما و تحمل استرس گرمایی بهبود می‌یابد.
• کینتیک کلسیم و پتاسیم:
  • فیبرهای عضلانی نوع II، آزادسازی و جذب Ca2+ سریع‌تری از SR دارند. با این حال، SR فیبرهای نوع I دارای غلظت Ca2+ بالاتری است که ممکن است آنها را کمتر مستعد خستگی کند.
  • تمام اشکال تمرین (استقامتی، مقاومتی، سرعتی) محتوای پمپ Na+, K+ را افزایش می‌دهند که می‌تواند توانایی بدن را برای کاهش تجمع K+ خارج سلولی بهبود بخشد.
  • نکته کلیدی 9.6 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: عملکرد شبکه سارکوپلاسمی فیبرهای عضلانی نوع I ممکن است کمتر تحت تأثیر تجمع Mg2+ و Pi قرار گیرد. در واقع، کاهش عملکرد شبکه سارکوپلاسمی در طول ورزش و تمرین با محتوای فیبر نوع II مرتبط است.
• فرمانده مرکزی/تنظیم پیش‌بینی‌کننده عملکرد:
  • اگر استراتژی‌های گام‌برداری بخشی از تنظیم مرکزی/پیش‌بینی‌کننده عملکرد باشند که برای امکان‌پذیر ساختن اتمام ورزش و تمرین بدون آسیب فیزیکی قابل توجه طراحی شده‌اند، پس تجربه تمرینی ممکن است برای موفقیت این سیستم تنظیم‌کننده حیاتی باشد.
• خستگی ذهنی:
  • نکته کلیدی 9.8 در “کتاب خستگی ورزشکاران”: وضعیت تمرینی استقامتی بالاتر ممکن است تأثیر خستگی ذهنی بر عملکرد ورزشی و تمرین را کاهش دهد. با این حال، تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.

نتیجه‌گیری: گام بعدی شما با “کتاب خستگی ورزشکاران”

همانطور که در طول این مقاله خلاصه کتاب مشاهده کردید، “کتاب خستگی ورزشکاران” به وضوح نشان می‌دهد که خستگی در تقریباً تمام موقعیت‌ها، یک پدیده پیچیده، یکپارچه و چندوجهی است. ما از چالش‌های متعدد در تعریف، اندازه‌گیری و درک علل خستگی آگاه شدیم، از مدل‌های سنتی خستگی محیطی گرفته تا نظریه‌های نوین تنظیم مرکزی و نقش خستگی ذهنی. این کتاب به طور مداوم، اهمیت ارزیابی انتقادی تحقیقات، به چالش کشیدن باورهای تثبیت شده و در نظر گرفتن تعامل پیچیده بین سیستم‌های فیزیولوژیکی، متابولیکی، عصبی و روانشناختی را برجسته می‌کند.

دکتر شاون فیلیپس و “کتاب خستگی ورزشکاران” به شما این امکان را می‌دهد که از “دانش‌های غلط” که از تحقیقات علمی نادرست یا نادرست گزارش شده‌اند، فراتر بروید و به یک درک عمیق‌تر و دقیق‌تر از یکی از مهم‌ترین جنبه‌های عملکرد انسانی دست یابید. این کتاب تنها به ارایه اطلاعات نمی‌پردازد، بلکه به شما ابزارهایی برای تفکر انتقادی و تشخیص اطلاعات صحیح از ناصحیح را می‌دهد.

امیدواریم این خلاصه، به عنوان یک نقطه شروع یا راهنمایی برای مطالعات شما در زمینه خستگی در ورزش و تمرین عمل کرده باشد و بینشی آموزنده و تفکربرانگیز در مورد برخی از تفکرات کنونی در این زمینه به شما ارائه داده باشد. اگر این مقاله، کنجکاوی و اشتیاق شما را برای کاوش عمیق‌تر در این حوزه تحریک کرده است، اکیداً توصیه می‌کنیم “کتاب خستگی ورزشکاران” را از فروشگاه نکات تناسب اندام تهیه کنید. با خرید این کتاب، شما نه تنها به دانش روز دست پیدا می‌کنید، بلکه به خودتان فرصت می‌دهید تا با دیدگاهی جامع‌تر و مبتنی بر شواهد، در دنیای ورزش و تمرین گام بردارید. این کتاب یک سرمایه‌گذاری بی‌نظیر برای هر کسی است که در پی افزایش عملکرد، بهبود ریکاوری و درک بهتر محدودیت‌های بدن انسان است.

سوالات متداول