کتاب فیزیولوژی ورزش بالینی

در دنیای امروز که سبک زندگی کم‌تحرک و بیماری‌های مزمن رو به افزایش است، درک عمیق از تأثیر ورزش بر سلامت انسان بیش از پیش اهمیت می‌یابد. فیزیولوژی ورزش بالینی به عنوان یک تخصص حیاتی، ریشه‌های خود را در درک نقش فعالیت بدنی در پیشگیری و مدیریت طیف وسیعی از بیماری‌ها دارد. این رشته، پلی بین علوم پایه ورزشی و کاربردهای بالینی آن در درمان و توانبخشی بیماران است. هدف اصلی این حوزه، ارتقای سلامت، بهبود کیفیت زندگی و افزایش طول عمر افراد از طریق برنامه‌های ورزشی هدفمند و مبتنی بر شواهد است.

کتاب فیزیولوژی ورزش بالینی (ACSM’s Clinical Exercise Physiology)، که توسط کالج آمریکایی پزشکی ورزشی (ACSM) منتشر شده است، به عنوان یک مرجع معتبر و جامع در این زمینه شناخته می‌شود. این کتاب، فراتر از یک راهنمای صرف، به کاوش در تکامل این رشته، مبانی فیزیولوژیکی بدن انسان، پاتوفیزیولوژی بیماری‌های مزمن و استراتژی‌های نوین تجویز ورزش می‌پردازد. با توجه به حجم وسیع اطلاعات و پیچیدگی‌های مرتبط با سلامت و بیماری، این کتاب به فیزیولوژیست‌های ورزشی بالینی (CEPs)، پزشکان و سایر متخصصان مراقبت‌های بهداشتی کمک می‌کند تا با درکی عمیق‌تر، برنامه‌های موثرتری را برای مراجعین خود طراحی کنند. در وب‌سایت “نکات تناسب اندام”، ما برآنیم تا بخش‌هایی از دانش غنی این کتاب فیزیولوژی ورزش را با شما به اشتراک بگذاریم تا درک شما از این علم حیاتی افزایش یابد.

این کتاب در ابتدا به پیشگامان فیزیولوژی ورزش بالینی تقدیم شده است، که بسیاری از آنها اساتید و مربیان مولفان بودند و همگی دوستانی مادام‌العمر. والتر آر. تامپسون، از مولفان، این کتاب را به همسرش دیون، دخترش جسیکا و همسرش دانیل، پسرش آرون و همسرش جوئلین، و چهار نوه شگفت‌انگیز خود تقدیم کرده است: آلیسون، آناالی، کینزلی و اندی. او بیان می‌کند که همه آنها هر روز او را الهام می‌بخشند تا بهترین همسر، پدر و پدربزرگ باشد و آنها را بیش از حد تصور دوست دارد. متیو پی. هاربر نیز کتاب را به پدر و مادرش، سرا و حالوک، و خواهرش، هاله، به خاطر حضور قوی و حمایتگرشان در طول زندگی‌اش؛ به همسر عزیز و همکارش، هانا، به خاطر صبر بی‌حد و حمایت بی‌دریغش در طول تحصیلات آکادمیک و زندگی‌اش؛ و به دخترش، لیلیان، که همواره یادآور آنچه واقعاً در زندگی مهم است، تقدیم کرده است.

تاریخچه و تکامل فیزیولوژی ورزش بالینی

اگرچه تاکنون تاریخچه مدون و مستندی از فیزیولوژی ورزش بالینی در منابع داوری‌شده منتشر نشده است، اما واضح است که این رشته از فیزیولوژی ورزش تکامل یافته و زیرشاخه‌ای از آن است، که ریشه‌های آن به دوران باستان بازمی‌گردد.

ریشه‌های باستانی

در دنیای باستان، بسیاری از پزشکان و دانشمندان هندی، چینی، عربی و یونانی در تفکر درباره اهمیت فعالیت بدنی و/یا ورزش پیشگام بودند. از این میان، چند نفر برجسته‌اند:

• هردیکوس (حدود قرن پنجم قبل از میلاد): پزشک و ورزشکار یونانی بود که از ورزش در درمان بیماری‌ها استفاده می‌کرد.
• بقراط (حدود 460-370 قبل از میلاد): یکی از شخصیت‌های کلیدی در تاریخ پزشکی و معلم هردیکوس بود. او مسئول جداسازی پزشکی از خرافات، دین و جادو و ظهور پزشکی عقلانی‌تر بود. او فعالیت بدنی و/یا ورزش را برای پیشگیری، درمان و مدیریت بسیاری از بیماری‌ها ضروری می‌دانست. بقراط همچنین یکی از اولین کسانی بود که میزان مشخصی از ورزش را برای حفظ سلامت تجویز کرد.
• گالن (131-201 پس از میلاد): پزشک، محقق و نویسنده یونانی بود که چندین قرن پس از بقراط زندگی می‌کرد. او علاوه بر انجام آزمایشات علمی برای درک بیشتر بدن انسان، رساله‌های پزشکی مختلفی نوشت، از جمله یکی در مورد ورزش که به وضوح به یک پیوستار از ورزش سبک تا متوسط و شدید اشاره دارد.
• سوشروتا (حدود قرن ششم قبل از میلاد) از هند و ابن سینا (980-1037) از ایران نیز در این زمینه تأثیرگذار بودند. دانشمندان رنسانس مانند لئوناردو داوینچی (1452-1519) نیز به تکامل فیزیولوژی ورزش کمک کردند.

توسعه در قرون 19 و 20

در قرن نوزدهم، چندین کالج و دانشگاه برنامه‌های آکادمیک در فیزیولوژی ورزش را راه‌اندازی کردند. یکی از اولین آنها در دهه 1860 در کالج امهرست در ماساچوست آغاز شد، جایی که ادوارد هیچکاک و پسرش یک برنامه فیزیولوژی ورزش ابتدایی را توسعه دادند. دیوید بروس دیل در سال 1927 به تأسیس یک برنامه تحقیقاتی در فیزیولوژی کاربردی در آزمایشگاه خستگی هاروارد کمک کرد که تا سال 1946 فعال بود و تقریباً 500 مقاله تحقیقاتی منتشر کرد. دو دهه بعد در اروپا، پر-اولوف آستراند (Per-Olof Åstrand) در این زمینه اولیه از فیزیولوژی ورزش به شهرت رسید.

تولد فیزیولوژی ورزش بالینی در ایالات متحده

اگرچه فیزیولوژی ورزش از دهه 1960 یک رشته آکادمیک بود، اما هنوز به عنوان یک حرفه شناخته نشده بود. در این سال‌های اولیه، فیزیولوژیست‌های ورزش یا پزشک بودند یا دانشمندانی با مدرک دکترا. در اوایل دهه 1970، بحث “فیزیولوژیست ورزش چیست؟” آغاز شد. اجماع اعضای ACSM در آن زمان، فیزیولوژیست ورزش را یک “دانشمند پژوهشی در سطح دکترا” تعریف کرد که مکانیسم‌های عملکرد بیولوژیکی را در رابطه با حالت ورزش مطالعه می‌کرد. در همین زمان، اولین دانشجویان دارای مدرک کارشناسی ارشد از برنامه‌های آماده‌سازی فیزیولوژی ورزش و توانبخشی قلبی شروع به ظهور کردند. یک گروه اصلی از دانشمندان ورزش تشخیص دادند که “مربیان تربیت بدنی” آموزش‌دیده می‌توانند اطلاعات زیادی را از رشته آکادمیک فیزیولوژی ورزش برای ایجاد آنچه که به عنوان CEP (فیزیولوژیست ورزش بالینی) نامیده می‌شد، ادغام کنند. آنها به طور جمعی این دانش را در “Guidelines for Exercise Testing and Prescription” (دستورالعمل‌های آزمون و تجویز ورزش) که اولین بار توسط ACSM در سال 1975 منتشر شد، ادغام کردند. این کتاب از یک جلسه گروه ویژه علاقه در توانبخشی قلبی در نشست سالانه ACSM در فیلادلفیا در سال 1972 نشأت گرفت و بسیاری معتقدند که با این انتشار، زمینه فیزیولوژی ورزش بالینی متولد شد.

پیشگامی انجمن پزشکی ورزشی آمریکا (ACSM)

ACSM سال‌هاست که در آموزش و صدور گواهینامه فیزیولوژیست‌های ورزش بالینی (CEPs) پیشرو بوده است. تاریخچه این سازمان چشمگیر است و منجر به انتشار این کتاب برجسته شده است. “Guidelines for Exercise Testing and Prescription” (GETP) اکنون در ویرایش یازدهم خود قرار دارد و به طور منظم (هر 3 تا 6 سال) بازنگری می‌شود. این کتاب پایه و اساس بسیاری از فعالیت‌های فیزیولوژی ورزش بالینی است و همچنان گسترده‌ترین مجموعه دستورالعمل‌ها برای متخصصان ورزش، از جمله CEPs، محسوب می‌شود. تلاش‌های جاری توسط ACSM و سازمان‌های دیگر، مانند Physical Activity Alliance، برای پیشبرد سیاست‌ها منجر به شناخت و پوشش بیمه‌ای CEPs و فیزیولوژیست‌های ورزش در مراقبت‌های بهداشتی است.

یکی از ابتکارات مهم ACSM، طرح “ورزش دارو است” (Exercise is Medicine – EIM) است که به دنبال استانداردسازی ارزیابی و ترویج فعالیت بدنی در مراقبت‌های بالینی است. EIM تلاش می‌کند تا فعالیت بدنی و برنامه‌ریزی ورزشی را در خط مقدم خدمات بالینی ارائه شده به بیماران مبتلا به انواع بیماری‌های مزمن قرار دهد.

مبانی فیزیولوژی قلب و عروق در کتاب فیزیولوژی ورزش

برای درک عمیق‌تر فیزیولوژی ورزش بالینی، شناخت مبانی عملکرد قلب و سیستم عروقی حیاتی است.

آناتومی و عملکرد قلب

میوکارد (ماهیچه قلب) به دو بخش راست و چپ تقسیم می‌شود که هر دو بخش دارای دو حفره داخلی هستند: دهلیز فوقانی و بطن تحتانی. دهلیزها و بطن‌ها توسط دو دریچه متصل می‌شوند: دریچه سه‌لتی در سمت راست و دریچه دولتی (میترال) در سمت چپ، که اجازه می‌دهند خون تنها در جهت از دهلیز به بطن جریان یابد.

سیستم گردش خون

قلب به عنوان یک پمپ عمل می‌کند تا گلبول‌های قرمز اکسیژن‌دار را به اندام‌ها و بافت‌های مختلف بدن برساند و سپس خون را از طریق شبکه‌ای پیوسته از رگ‌های خونی به نام سیستم گردش خون به قلب بازگرداند. این رگ‌های خونی به سه نوع اصلی تقسیم می‌شوند:

• شریان‌ها: خون را تحت فشار بالا به بافت‌ها حمل می‌کنند.
• مویرگ‌ها: اجازه انتشار گازها و سایر مواد را از طریق دیواره‌های نازک خود می‌دهند.
• وریدها: خون را تحت فشار پایین به قلب بازمی‌گردانند.

فیزیولوژی قلبی عروقی

قلب در طول عمر متوسط یک انسان، تقریباً سه تا چهار میلیارد بار می‌تپد. با هر ضربان قلب، خون هم به ریه‌ها (گردش خون ریوی) و هم به بقیه بدن (گردش خون سیستمیک) پمپ می‌شود و به عنوان واسطه‌ای برای انتقال مواد در سراسر بدن عمل می‌کند. درک کامل رویدادهای فیزیولوژیکی که با هر چرخه قلب رخ می‌دهد برای دانشجویان علاقه‌مند به پیشگیری اولیه و ثانویه بیماری‌های قلبی عروقی ضروری است.

چرخه قلبی

اولین نمودار جامع از رویدادهای چرخه قلبی در سال 1915 توسعه یافت که تغییرات فشار (فشار آئورت، بطنی و دهلیزی)، حجم بطن چپ و ECG را در طول یک چرخه قلبی کامل نشان می‌دهد. برای توصیف این رویدادها، دوره پایانی دیاستول بطنی، فاز 0 نامیده می‌شود. در این دوره، خون به جریان خود به داخل بطن چپ ادامه می‌دهد.

پیش‌بار، پس‌بار، و کسر تخلیه

مروری بر اصطلاحات ضروری است:

• پیش‌بار (Preload): باری است که بر قلب وارد می‌شود و به عنوان فشار در بطن چپ بلافاصله قبل از انقباض بطنی اندازه‌گیری می‌شود. حجم متناظر در بطن چپ در این زمان، حجم پایان دیاستولیک (end-diastolic volume) است.
• پس‌بار (Afterload): نیرویی است که بطن چپ در طول انقباض در برابر آن کار می‌کند و به عنوان فشار در آئورت در پایان دیاستول اندازه‌گیری می‌شود.
• حجم ضربه‌ای (SV – Stroke Volume): تفاوت بین حجم پایان دیاستولیک و حجم پایان سیستولیک (end-systolic volume) را نشان می‌دهد.
• کسر تخلیه (EF – Ejection Fraction): به میزان خونی که از بطن چپ به صورت درصدی از کل حجم خون در بطن چپ قبل از انقباض (یعنی حجم پایان دیاستولیک) خارج می‌شود، اشاره دارد.

بیماری‌های قلبی عروقی و مدیریت آن‌ها در کتاب فیزیولوژی ورزش

کتاب فیزیولوژی ورزش بالینی به تفصیل به بیماری‌های قلبی عروقی و نقش فعالیت بدنی در مدیریت آن‌ها می‌پردازد.

سندرم کرونری حاد (ACS)

سندرم کرونری حاد (ACS) به مجموعه‌ای از شرایط گفته می‌شود که شامل انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی) و آنژین ناپایدار است. هزینه درمان ACS در حال افزایش است.

پاتوفیزیولوژی ACS

ACS در طول زندگی توسعه می‌یابد. رویدادهای رشد آتروم که منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال می‌شوند، با رسوب چربی در داخلی‌ترین لایه شریان، شناخته شده به عنوان تونیکا اینتیما، آغاز می‌شوند. شایع‌ترین علت ACS، تفاوت پیشرونده در تقاضای اکسیژن میوکارد در برابر عرضه آن است. انسداد یک یا چند شریان کرونر به دلیل زنجیره‌ای از رویدادها از جمله تخریب پوشش اندوتلیال، تکثیر سلولی، گسستگی پلاک آترواسکلروتیک، تجمع پلاکتی و تشکیل ترومبوس منجر به انسداد می‌شود.

تشخیص ACS

آزمایش‌های تشخیصی برای تعیین میزان ایسکمی، آسیب و/یا انفارکتوس شامل اکوکاردیوگرام، ECG، تست‌های استرس قلبی-ریوی، آزمایش‌های خون و کاتتریزاسیون شریان کرونر است. ECG در تشخیص ایسکمی با مشاهده افت قطعه ST افقی یا نزولی (≥0.5 میلی‌متر) همراه با علائم آنژینال مفید است.

انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI) و بدون صعود قطعه ST (NSTEMI)

• در NSTEMI، ECG تغییرات قطعه ST را نشان نمی‌دهد و ممکن است طبیعی به نظر برسد.
• در STEMI یا MI ترانس‌مورال، ECG صعود قطعه ST (≥1 میلی‌متر) را نشان می‌دهد.
• موج Q برجسته: اگر موج Q حداقل یک چهارم تا یک سوم اندازه موج R بعدی باشد، نشان‌دهنده یک MI “قدیمی” است.

نارسایی قلبی (HF)

نارسایی قلبی (HF) یک سندرم بالینی پیچیده و پیشرونده است که مرحله نهایی بسیاری از اختلالات مختلف قلبی را نشان می‌دهد و بدون پیوند قلب، درمان قطعی ندارد.

عوامل خطر و پاتوفیزیولوژی HF

بسیاری از عوامل خطر برای HF و CAD مشترک هستند، از جمله افزایش سن، جنس مذکر، HTN، هیپرتروفی بطن چپ، چاقی، DM، سیگار کشیدن، دیس‌لیپیدمی، رژیم غذایی نامناسب، سبک زندگی کم‌تحرک و استرس روانی. در ایالات متحده، تخمین زده می‌شود که حدود 75 درصد از موارد HF در بزرگسالان در افرادی با سابقه طولانی مدت HTN رخ می‌دهد. HF از هر اختلال ساختاری یا عملکردی ناشی می‌شود که توانایی بطن چپ را برای استراحت و پر شدن از خون (HFpEF) و/یا انقباض و پمپ خون (HFrEF) محدود می‌کند.

رابطه با تحمل ورزش

ظرفیت ورزش به مکانیسم‌های قلبی و محیطی بستگی دارد. در بیماران مبتلا به HF، ظرفیت ورزش به سه عامل بستگی دارد: ذخیره قلبی (میزان افزایش بالقوه HR و/یا SV)، انتقال اکسیژن (عملکرد عروق محیطی) و استفاده از اکسیژن (تعداد و عملکرد میتوکندری در عضله اسکلتی).

درمان و مدیریت HF

مداخلات درمانی شامل مسدودکننده‌های عصبی-هورمونی، رگ‌سازی مجدد کرونر، دفیبریلاتورهای کاردیوورتر قابل کاشت (ICDs) و درمان‌های همگام‌سازی قلبی (CRTs) است. چهار مرحله در توسعه و پیشرفت HF وجود دارد. درمان‌ها شامل داروها و همچنین مدیریت ریتم قلبی با ضربان‌ساز الکترونیکی یا ICD است. درمان‌های پیشرفته مانند پیوند قلب یا کاشت دستگاه کمکی بطنی (VAD) در درمان HF مرحله نهایی (ESHF) استفاده می‌شوند.

نقش فیزیولوژیست ورزشی بالینی در HF

فیزیولوژیست ورزش بالینی (CEP) باید بیماران مبتلا به HF را در مورد اقدامات مراقبت از خود آموزش دهد. این اقدامات شامل مصرف داروها طبق تجویز، اجتناب از مصرف بیش از حد مایعات، محدود کردن مصرف سدیم، وزن‌کشی روزانه، آگاهی از زمان تماس با پزشک (یعنی تشخیص افزایش غیرمنتظره وزن، تورم، خستگی و/یا تنگی نفس به عنوان علائم بدتر شدن HF) و انجام ورزش منظم است.

پرفشاری خون (Hypertension – HTN)

پرفشاری خون (HTN) شایع‌ترین وضعیت گزارش‌شده در مراقبت‌های پزشکی است. بر اساس آخرین داده‌های موجود، HTN تقریباً 121.5 میلیون یا بیش از 47٪ از آمریکایی‌های 20 سال به بالا را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

شیوع و پاتوفیزیولوژی HTN

تقریباً 90٪ از کل موارد HTN به عنوان HTN ضروری طبقه‌بندی می‌شوند. این تعریف نشان می‌دهد که تعیین‌کننده‌های BP بسیار متغیر هستند؛ بنابراین، هیچ علت واحدی را نمی‌توان استنباط کرد. 10٪ دیگر از موارد HTN به عنوان HTN ثانویه طبقه‌بندی می‌شوند که علت مشخصی مانند نارسایی کلیوی، اختلالات غدد درون‌ریز، آپنه خواب، نئوپلاسم‌ها و بسیاری دیگر دارند. اتیولوژی HTN چندعاملی است که شایع‌ترین علل آن شامل ژنتیک، پیری، استرس روانی-اجتماعی، چاقی، DM، مقاومت به انسولین، سوء مصرف الکل، سبک زندگی کم‌تحرک، مصرف زیاد نمک و مصرف کم پتاسیم است.

تشخیص HTN

HTN در حال حاضر به عنوان فشار خون سیستولیک ≥ 130 میلی‌متر جیوه و/یا فشار خون دیاستولیک ≥ 80 میلی‌متر جیوه در حالت استراحت در وضعیت نشسته و تأیید شده توسط اندازه‌گیری‌های انجام شده در دو روز جداگانه یا با مصرف داروی ضد فشار خون تعریف می‌شود. فشار خون بالا به عنوان فشار خون سیستولیک 120-129 میلی‌متر جیوه و فشار خون دیاستولیک < 80 میلی‌متر جیوه در شرایط مشابه تعریف می‌شود.

اثرات ورزش بر HTN

HTN یک وضعیت رایج در بزرگسالان است، به ویژه در کسانی که سایر بیماری‌های همراه را دارند. به عنوان یک CEP، شناخت موارد منع مصرف مطلق و نسبی برای ورزش، طراحی برنامه صحیح و مدل پیشرفت، تأثیر داروهای ضد فشار خون بر پاسخ ورزش و سایر ملاحظات خاص برای این جمعیت ضروری است. افراد مبتلا به HTN تشخیص داده شده اما فشار خون استراحتی کنترل شده، نیازی به ترخیص پزشکی قبل از شروع ورزش با شدت سبک تا متوسط ندارند، مگر اینکه بیماری‌های همراه دیگری داشته باشند که نیاز به توجه دارد.

سکته مغزی (Stroke)

سکته مغزی (که از نظر بالینی به عنوان حادثه عروق مغزی یا CVA شناخته می‌شود) به مرگ ناگهانی سلول‌های مغزی به دنبال ایسکمی یا خونریزی تعریف می‌شود. سکته مغزی سالانه باعث مرگ حدود 150,000 آمریکایی می‌شود که به طور متوسط یک از هر 20 مرگ و میر را تشکیل می‌دهد. سالانه نزدیک به 800,000 نفر در ایالات متحده دچار سکته مغزی می‌شوند.

علل و ریسک فاکتورها

عدم فعالیت بدنی، سیگار کشیدن و HTN از عوامل خطر اصلی سکته مغزی هستند. تقریباً نیمی از آمریکایی‌ها حداقل یکی از این عوامل خطر را دارند. سایر عوامل خطر شامل هایپرلیپیدمی، DM، CAD یا PAD، فیبریلاسیون دهلیزی، سندرم متابولیک، رژیم غذایی نامناسب، سوء مصرف الکل و سابقه حمله ایسکمی گذرا (TIA) است.

پاتوفیزیولوژی سکته مغزی

سکته مغزی زمانی اتفاق می‌افتد که جریان خون به بخشی از مغز مسدود می‌شود که می‌تواند منجر به از دست دادن عملکرد مغز و مرگ شود. سکته‌ها عموماً به دو دسته ایسکمیک یا هموراژیک تقسیم می‌شوند. حدود 87٪ سکته‌ها ایسکمیک هستند که ناشی از ترومبوز یا آمبولی هستند. حدود 10٪ هموراژیک هستند که ناشی از پارگی رگ در مغز و نشت خون به بافت مغز یا مایع مغزی نخاعی هستند.

دایسکشن خود به خودی شریان کرونر (SCAD)

دایسکشن خود به خودی شریان کرونر (SCAD) به جدایی ناگهانی بین لایه‌های دیواره شریان کرونر که باعث پارگی اینتیما (یا “فلپ”) یا هماتوم داخل دیواره‌ای (IMH) می‌شود و جریان خون را مختل می‌کند، تعریف می‌شود.

تعریف و مکانیسم‌ها

دایسکشن شریانی در SCAD می‌تواند در داخل یا بین هر سه لایه (اینتیما، مدیا یا ادونتیسیا) دیواره شریان کرونر رخ دهد. دو مکانیسم بالقوه برای جدایی دیواره شریان پیشنهاد شده است:

• فرضیه پارگی اینتیما: اختلال اولیه در رابط اینتیما/لومن یک نقطه ورودی برای تجمع IMH در داخل یک لومن کاذب ایجاد می‌کند که منجر به جدایی دیواره شریان می‌شود.
• فرضیه خونریزی مدیا: خونریزی به داخل دیواره شریان مکانیسم اصلی است.

الکتروکاردیوگرافی (ECG) و تفسیر آن در کتاب فیزیولوژی ورزش

کتاب فیزیولوژی ورزش بالینی، بخش قابل توجهی را به مهارت‌های عملی تحلیل ECG اختصاص می‌دهد. هدف اصلی این بخش، آموزش این مهارت‌ها است تا فیزیولوژیست‌های ورزشی بالینی بتوانند تفسیر دقیقی از رویدادهای الکتریکی قلب داشته باشند.

کاغذ ECG و کالیبراسیون

کاغذی که برای ثبت ECG استفاده می‌شود، دارای الگوی شبکه‌ای است که از خطوط نازک (هر میلی‌متر) و خطوط ضخیم‌تر (هر 5 میلی‌متر) تشکیل شده است. در محور افقی (محور X)، هر جعبه 1 میلی‌متری 40 میلی‌ثانیه (0.04 ثانیه) زمان را نشان می‌دهد. بنابراین، پنج جعبه کوچک یا یک جعبه بزرگ، معادل 200 میلی‌ثانیه (0.20 ثانیه) است. در محور عمودی (محور Y)، هر جعبه 1 میلی‌متری 0.1 میلی‌ولت ولتاژ را نشان می‌دهد، بنابراین 10 میلی‌متر انحراف به بالا (10 جعبه کوچک یا 2 جعبه بزرگ) معادل 1 میلی‌ولت است.

امواج، فواصل و قطعات ECG

• موج P: اولین رویداد الکتریکی چرخه قلبی، دپلاریزاسیون دهلیزها است که به صورت موج P در ECG ظاهر می‌شود.
• کمپلکس QRS: دپلاریزاسیون بطنی را نشان می‌دهد.
  • اگر کمپلکس QRS فقط شامل یک انحراف مثبت باشد که سپس به خط مبنا بازمی‌گردد، فقط از موج R تشکیل شده است.
  • اگر اولین انحراف منفی و به دنبال آن یک انحراف مثبت باشد، کمپلکس QRS از امواج Q و R تشکیل شده است.
  • گاهی اوقات، کمپلکس QRS پس از موج S، موج R دومی دارد که به آن R´ گفته می‌شود.
• موج T: آخرین رویداد الکتریکی اصلی چرخه قلبی طبیعی، رپلاریزاسیون بطنی است که به صورت موج T در ECG ظاهر می‌شود.
• موج U: گاهی اوقات یک کمپلکس کوچک به نام موج U به دنبال موج T می‌آید که اعتقاد بر این است که مراحل پایانی رپلاریزاسیون بطنی را نشان می‌دهد.
• قطعه ST: بین پایان کمپلکس QRS و ابتدای موج T قرار دارد. در اکثر شرایط طبیعی، قطعه ST ایزوالکتریک (روی خط مبنا) است.

اندازه‌گیری ضربان قلب (HR)

یکی از اساسی‌ترین (و در عین حال حیاتی‌ترین) اندازه‌گیری‌ها در تقریباً تمام ECGها، ارزیابی ضربان قلب (HR) است. محدوده طبیعی HR در حالت استراحت بین 60 تا 100 ضربان در دقیقه (bpm) است. روش سه‌گانه (Triplets method) یکی از روش‌های آسان برای اندازه‌گیری HR است.

ریتم‌های سینوسی

• ریتم سینوسی طبیعی (NSR): برای این نام‌گذاری، HR باید بین 60 تا 100 bpm باشد، موج P در لید II مثبت باشد، ریتم منظم باشد و یک موج P قبل از هر کمپلکس QRS و یک کمپلکس QRS بعد از هر موج P قرار گیرد.
• آریتمی سینوسی: اگر سایر شرایط NSR وجود داشته باشند اما ریتم نامنظم باشد (یعنی فاصله R–R متغیر باشد).
• تاکی‌کاردی سینوسی: اگر تمام شرایط NSR به جز اینکه HR بیش از 100 bpm باشد.
• برادی‌کاردی سینوسی: به معنای HR آهسته، معمولاً کمتر از 60 bpm. این می‌تواند یک انطباق فیزیولوژیکی با ورزش منظم یا به دلیل داروهای خاص مانند بتا-بلاکرها باشد.

دوازده لید استاندارد

ECG استاندارد شامل 12 نمای الکتریکی از قلب است که هر یک رویدادهای الکتریکی دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون میوکارد را از نقاط مرجع مختلف اندازه‌گیری می‌کنند. این 12 لید شامل لیدهای اندام (I، II، III، aVR، aVL، aVF) و لیدهای سینه (V1 تا V6) هستند.

محل‌گذاری لیدها

برخی از لیدها به طور معمول “نماهای بهتری” از مناطق خاصی از قلب ارائه می‌دهند:

• لیدهای تحتانی: II، III و aVF.
• لیدهای جانبی: I، aVL، V5، V6.
• لیدهای سپتال: V1، V2.
• لیدهای قدامی: V3، V4.

لیدهایی که یک ناحیه مشابه از قلب را مشاهده می‌کنند، “لیدهای مجاور” (contiguous leads) نامیده می‌شوند. این مهم است زیرا ناهنجاری‌های ECG مانند صعود یا نزول قطعه ST مرتبط با ایسکمی/انفارکتوس در یک ناحیه از قلب در چندین لید مجاور ظاهر می‌شوند.

تغییرات ST-T موج و انفارکتوس

انفارکتوس میوکارد با صعود قطعه ST (STEMI) و انفارکتوس میوکارد بدون صعود قطعه ST (NSTEMI) اصطلاحات کنونی هستند.

• موج T هایپراکیوت: ممکن است در فاز حاد انفارکتوس رخ دهد.
• تغییرات “متقابل” / ایسکمی دوردست: گاهی اوقات در طول STEMI، نزول قطعه ST در ناحیه دیگری از قلب دیده می‌شود. اعتقاد بر این است که این نزول‌ها نشان‌دهنده ایسکمی در ناحیه دیگری از قلب (ایسکمی دوردست) هستند.

تشخیص تغییرات ایسکمیک در ECG

برای اینکه تغییرات قطعه ST نشان‌دهنده یک تست “مثبت” باشند، باید در دو یا چند لید مجاور رخ دهند. نزول قطعه ST در سه الگوی افقی، نزولی و صعودی رخ می‌دهد. معکوس شدن موج T ناشی از استرس نیز می‌تواند شواهدی از ایسکمی باشد.

داروهای مرتبط با فیزیولوژی ورزش بالینی در کتاب فیزیولوژی ورزش

دانش درباره داروها برای فیزیولوژیست ورزشی بالینی (CEP) ضروری است، زیرا داروها می‌توانند پاسخ‌های فیزیولوژیکی به ورزش را تحت تأثیر قرار دهند.

داروهای قلبی عروقی

مدیریت بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) و عوامل خطر آن شامل کنترل فشار خون، حمایت از عملکرد قلب، درمان ضد ترومبوز، کنترل لیپیدها، مدیریت دیابت و ورزش است.

بتابلاکرها (Beta-Blockers)

بتابلاکرها با مسدود کردن اتصال نوروترانسمیترهای اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین به گیرنده‌های بتا (β1 و/یا β2) در سلول‌ها عمل می‌کنند.

• کاردیوسلکتیو (نسل دوم): فقط گیرنده‌های β1 را مسدود می‌کنند و خروجی قلبی را کاهش می‌دهند.
• غیرکاردیوسلکتیو (نسل اول): گیرنده‌های β1 و β2 را مسدود می‌کنند.
• نسل سوم: علاوه بر کاردیوسلکتیو یا غیرکاردیوسلکتیو بودن، اثرات دیگری مانند گشادکنندگی عروق نیز دارند.
• مصارف درمانی: افزایش نرخ بقا، کاهش حملات آنژین، کنترل ضربان قلب در بیماران فیبریلاسیون دهلیزی و نارسایی بطن چپ.
• اثرات بر ورزش: بتابلاکرها ضربان قلب در حالت استراحت و حداکثر را کاهش می‌دهند و ممکن است توانایی ورزش را کاهش دهند.

مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE-Is)

ACE-Is به کاهش پیشرفت نارسایی کلیوی به دلیل HTN کمک می‌کنند.

• مصارف درمانی: درمان HTN، HF ناشی از اختلال عملکرد سیستولیک، نفروپاتی دیابتی یا بیماری عروق مغزی.
• عوارض جانبی: طعم غیرطبیعی، سرفه، سرگیجه، خواب‌آلودگی و هایپرکالمی (افزایش سطح پتاسیم خون). سرفه خشک شایع است.
• موارد منع مصرف: آنژیوادم، بارداری، هایپرکالمی یا تنگی شریان کلیوی دوطرفه.

مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBs)

ARBs مشابه ACE-Is هستند و به جای آنها در بیمارانی که ACE-Is را به خوبی تحمل نمی‌کنند، استفاده می‌شوند.

• مصارف درمانی: HTN، نفروپاتی دیابتی و HF.
• اثرات بر ورزش: مشابه ACE-Is، ARBs نیز بر ضربان قلب و فشار خون تأثیر می‌گذارند.

مهارکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین-نپری‌لیزین (ARNIs)

Entresto (valsartan + sacubitril) یک ترکیب جدید است.

• مصارف درمانی: درمان HF با کاهش انقباض عروقی و کاهش سدیم و مایعات در بدن.
• اثرات بر ورزش: Entresto فشار خون، تحمل ورزش، LVEF و پیک V̇O2 را بهبود می‌بخشد.

مسدودکننده‌های کانال کلسیم (CCBs)

• دی‌هیدروپیریدین‌ها: برای درمان HTN سیستولیک ایزوله، آنژین صدری و بیماری ایسکمیک قلب استفاده می‌شوند.
• غیردی‌هیدروپیریدین‌ها: برای HTN، آنژین، تاکی‌کاردی فوق بطنی حمله‌ای و سایر آریتمی‌ها.

دیورتیک‌ها (Diuretics)

دیورتیک‌ها داروهایی هستند که دفع مایعات بدن را افزایش می‌دهند.

• مصارف درمانی: کاهش علائم HF، اصلاح پیشرفت بیماری و افزایش بقا.
• انواع: تیازیدها، دیورتیک‌های حلقوی، و دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم.
• مکانیسم عمل: کاهش پیش‌بار و حجم خارج سلولی برای کاهش علائم HF و درمان HTN.

نیترات‌ها و نیتریت‌ها (Nitrates and Nitrites)

نیترات‌ها و نیتریت‌ها برای درمان آنژین صدری، ایسکمی میوکارد و نارسایی احتقانی قلب استفاده می‌شوند.

آلفا-بلاکرها و گشادکننده‌های عروق مستقیم (Alpha-Blockers and Direct Vasodilators)

• آلفا-بلاکرها: گیرنده‌های آلفا-1 آدرنرژیک را مسدود می‌کنند و فشار خون را کاهش می‌دهند.
• گشادکننده‌های عروق مستقیم: ماهیچه‌های صاف شریانی را شل و گشاد می‌کنند. برای درمان HTN و HF استفاده می‌شوند.

داروهای ضد آریتمی (Antiarrhythmic Agents)

این داروها برای درمان آریتمی‌های قلبی استفاده می‌شوند و به کلاس‌های مختلفی تقسیم می‌شوند (کلاس I، II، III، IV) که هر کدام مکانیسم عمل متفاوتی دارند.

عوامل ضد چربی خون (Antilipemic Agents)

این داروها برای کنترل سطح چربی خون و کاهش خطر بیماری‌های قلبی عروقی استفاده می‌شوند. شامل استاتین‌ها (مهارکننده‌های HMG-CoA ردوکتاز)، فایبریک اسید، مهارکننده‌های جذب کلسترول، و اسیدهای چرب امگا-3.

داروهای تغییر دهنده خون (Blood Modifiers – Anticoagulants)

این داروها برای جلوگیری از تشکیل لخته‌های خونی و درمان اختلالات ترومبوتیک استفاده می‌شوند. شامل مهارکننده‌های مستقیم ترومبین، هپارین با وزن مولکولی پایین و مهارکننده‌های انتخابی فاکتور Xa.

داروهای تنفسی

این بخش به داروهای مورد استفاده برای درمان دو بیماری شایع تنفسی مزمن تحتانی: آسم و/یا بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) می‌پردازد.

کورتیکواستروئیدهای استنشاقی

• مصارف درمانی: موثرترین داروی طولانی مدت برای کنترل و مدیریت آسم.
• مکانیسم عمل: با فعال کردن ژن‌های ضد التهابی، بیان ژن‌های التهابی را مهار می‌کنند.

برونکودیلاتورها (Bronchodilators)

• مصارف درمانی: شل کردن ماهیچه‌های صاف راه هوایی و کاهش مقاومت راه هوایی برای بهبود FEV1 و علائم در COPD و آسم.
• انواع: آنتاگونیست‌های گیرنده موسکارینی، آگونیست‌های گیرنده β2 و مشتقات زانتین.
• اثرات بر ورزش: برونکودیلاتورها هیپراینفلاسیون راه هوایی را در حالت استراحت و در طول ورزش کاهش می‌دهند و ظرفیت ورزش را بهبود می‌بخشند.

تعدیل‌کننده‌های لکوترین (Leukotriene Modifiers)

• مصارف درمانی: مدیریت آسم (هم درمان و هم پیشگیری از حملات حاد آسم)، آسم ناشی از ورزش (EIA) و رینیت آلرژیک.
• اثرات بر ورزش: می‌توانند به جلوگیری از برونکواسپاسم ناشی از ورزش کمک کنند.

تثبیت‌کننده‌های ماست سل (Mast Cell Stabilizers)

• مصارف درمانی: مدیریت بیماران مبتلا به آسم برونشیال و پیشگیری از حملات آسم.

داروهای اختلالات متابولیک

این بخش به داروهای مورد استفاده در درمان دیابت، چاقی و بیماری کلیوی می‌پردازد.

داروهای ضد دیابت (Antidiabetic Medications)

• انسولین: برای افراد مبتلا به دیابت نوع 1 (T1DM) که به انسولین وابسته هستند.
• سولفونیل‌اوره‌ها: برای بیماران T2DM برای تحریک ترشح انسولین.
• مگلیتینیدها: برای درمان T2DM که سطح گلوکز خونشان بهینه نیست، حتی با تغییرات سبک زندگی.
• تیازولیدین‌دیون‌ها (TZDs): حساس‌کننده‌های انسولین هستند و برای T2DM استفاده می‌شوند.
• آگونیست‌های گیرنده GLP-1 (GLP-1RAs): برای T2DM به صورت تزریقی و باعث افزایش ترشح انسولین می‌شوند.
• مهارکننده‌های DPP-4: برای ارتقای ترشح انسولین در پاسخ به وعده غذایی و کاهش ترشح گلوکاگون.
• مهارکننده‌های SGLT2: همراه با رژیم غذایی سالم و ورزش منظم، کنترل قند خون را بهبود می‌بخشند.

ملاحظات فیزیولوژیست ورزشی بالینی در مورد داروها

کتاب فیزیولوژی ورزش تأکید می‌کند که CEPs باید با هر یک از این طبقه‌بندی‌های دارویی آشنا باشند و لیست داروهای بیمار را با دقت بررسی کنند تا از رعایت دارو و پاسخ به هر سوالی که بیمار در مورد داروهای خود دارد، اطمینان حاصل کنند. این آگاهی برای طراحی برنامه‌های ورزشی ایمن و موثر حیاتی است.

پیوند قلب و ملاحظات مربوط به آن در کتاب فیزیولوژی ورزش

پیوند قلب (HT) یک عمل جراحی است که برای جایگزینی قلب با عملکرد ضعیف با یک قلب اهداکننده سالم انجام می‌شود. از اولین پیوند قلب در سال 1967، HT به عنوان استاندارد طلایی برای بهبود بقا و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به HF مرحله نهایی (Stage D) باقی مانده است.

مروری بر پیوند قلب

در سال 2020، 3,658 پیوند قلب در ایالات متحده انجام شد که بیشترین میزان در یک سال تا به امروز است. شایع‌ترین تشخیص زمینه‌ای در بیماران بزرگسالی که تحت HT قرار گرفتند، کاردیومیوپاتی غیرایسکمیک بود، و پس از آن کاردیومیوپاتی ایسکمیک، بیماری مادرزادی قلب و … قرار گرفتند.

پاتوفیزیولوژی و مدیریت

پس از HT، سیستم ایمنی گیرنده قلب پیوند زده شده را “خودی” نمی‌شناسد و فرآیند مضر رد شدن شروع می‌شود. چهار نوع رد شدن وجود دارد: هایپراکیوت، حاد سلولی، حاد عروقی و واسکولوپاتی آلوگرافت قلبی (CAV). مهم است که CEP و سایر کارکنان بالینی علائم رد شدن را پایش کنند، از جمله تنگی نفس، تب، کاهش خروجی ادرار، احتباس مایعات و افزایش وزن.

عوارض و داروها

شایع‌ترین بیماری‌های همراه که پس از جراحی HT رخ می‌دهند، HTN، دیس‌لیپیدمی و DM هستند. برای کمک به تحمل فیزیولوژیکی عضو اهداکننده، داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی تجویز می‌شوند. این داروها شامل یک آنتی‌متابولیت (مانند آزاتیوپرین یا سیرولیموس)، یک آنتی‌پرولیفراتیو (مانند سیکلوسپورین یا تاکرولیموس) و یک استروئید مانند پردنیزون است. بیماران معمولاً آنتی‌متابولیت و آنتی‌پرولیفراتیو را تا آخر عمر مصرف می‌کنند، اما استروئید را حدود 1 سال.

نقش فیزیولوژیست ورزشی بالینی

CEP ممکن است در GXT (تست ورزش تدریجی) قبل و/یا بعد از HT مشارکت داشته باشد. پس از HT، GXT می‌تواند با تردمیل یا دوچرخه ارگومتر انجام شود و باید در مرکز پیوند و تحت نظارت متخصص قلب بیمار انجام شود. ضربان قلب بیمار HT پس از جراحی ممکن است در حالت استراحت بین 90 تا 110 bpm باشد و با افزایش شدت ورزش به آرامی افزایش یابد. این عمدتاً به دلیل پاسخ‌های غیرفعال سمپاتیک و پاراسمپاتیک قلب دنروه شده است. CEP باید دوره گرم کردن طولانی‌تر و دوره خنک کردن طولانی‌تر را برای بیمار در نظر بگیرد.

کتاب فیزیولوژی ورزش توصیه می‌کند که بیماران پیوند قلب باید با PCP (پزشک مراقبت‌های اولیه) و متخصص قلب خود برای پیگیری‌های منظم در تماس باشند. مدیریت عوامل خطر قلبی عروقی موجود مانند HTN، دیس‌لیپیدمی و DM برای نتایج موفقیت‌آمیز پس از جراحی HT، از جمله کیفیت زندگی و بقا، ضروری است. CEP به طور منحصر به فردی برای ارائه این حمایت در طول دوره بهبودی بیمار قرار گرفته است.

ملاحظات کلی برای فیزیولوژیست‌های ورزش بالینی

کتاب فیزیولوژی ورزش بالینی بر اهمیت نگاه جامع به سلامت و در نظر گرفتن عوامل متعدد در طراحی برنامه‌های ورزشی تأکید دارد.

غربالگری سلامت پیش از مشارکت

غربالگری سلامت پیش از مشارکت یک گام حیاتی قبل از شروع هر برنامه ورزشی است. این فرآیند به شناسایی افراد در معرض خطر رویدادهای قلبی عروقی حاد در حین یا بلافاصله پس از ورزش، و همچنین افراد دارای بیماری‌های مزمن که نیاز به محدودیت‌های ورزشی دارند، کمک می‌کند. علائم یا نشانه‌های اصلی بیماری‌های قلبی عروقی، متابولیک و کلیوی شامل درد یا ناراحتی در قفسه سینه، گردن، فک، بازوها یا سایر مناطق است که ممکن است ناشی از ایسکمی میوکارد باشد. فیزیولوژیست ورزشی بالینی باید این علائم را بشناسد و در صورت وجود، ارزیابی پزشکی را توصیه کند.

تمرین بدنی و رفتارهای کم‌تحرکی

شواهد گسترده‌ای اهمیت حرکت انسانی عادت‌گونه برای سلامت مطلوب را تأیید می‌کند. این شامل ورزش عمدی، فعالیت بدنی در حوزه‌های گسترده حمل و نقل، کارهای خانگی، اوقات فراغت و شغل است، و در مقابل، محدود کردن زمان صرف شده در رفتارهای کم‌تحرکی. رابطه بین زمان کم‌تحرکی و مرگ و میر ناشی از همه علل به نظر می‌رسد توسط CRF (آمادگی قلبی-تنفسی) واسطه می‌شود.

• ریسک حوادث قلبی عروقی با ورزش مزمن: مشخص شده است که خطر گذرا ورزش در افراد غیرفعال به طور قابل توجهی بالاتر از افراد فعال منظم است. خطر MI در طول ورزش شدید در افراد غیرفعال 50 برابر بیشتر بود. با هر روز اضافی ورزش، خطر MI کاهش می‌یابد.
• فعالیت بدنی و رفتارهای کم‌تحرکی: دستورالعمل‌های 2018-PAG نه بخش را برای ترویج فعالیت بدنی مشخص می‌کند: مراقبت‌های بهداشتی، تجارت و صنعت، تفریح جامعه، تناسب اندام و پارک‌ها، آموزش، محیط‌های مذهبی، رسانه‌های جمعی، بهداشت عمومی، ورزش و برنامه‌ریزی حمل و نقل و کاربری اراضی.

پاسخ‌های فردی به تمرین

کتاب فیزیولوژی ورزش بر این نکته تأکید دارد که CEP باید انتظار تنوع پاسخ‌های بسیار بالا در مراجعین به برنامه‌های تمرینی را داشته باشد. اگر پاسخ‌های اولیه به یک برنامه تمرینی کمتر از حد انتظار باشد، تنظیم فرکانس، شدت، زمان یا نوع ورزش ممکن است موثر باشد.

• هایپرتروفی عضلانی: پاسخ هایپرتروفی به ورزش مقاومتی به دلیل افزایش خالص سنتز پروتئین عضلانی نسبت به تجزیه پروتئین است.
• آمادگی هوازی: تمرین ورزشی منجر به افزایش ظرفیت هوازی می‌شود و این افزایش در بالاترین حد خود زمانی است که تمرین با شدت بالا انجام شود.

جمع‌بندی: نقش حیاتی فیزیولوژیست ورزش بالینی

کتاب فیزیولوژی ورزش بالینی (ACSM’s Clinical Exercise Physiology)، منبعی بی‌نظیر برای درک عمیق‌تر از تعامل پیچیده بین ورزش، سلامت و بیماری است. از ریشه‌های باستانی این علم تا آخرین پیشرفت‌ها در فیزیولوژی قلب و عروق، پاتوفیزیولوژی بیماری‌های مزمن و تجویز دارو، این کتاب نقش محوری فعالیت بدنی را در ارتقای کیفیت زندگی افراد برجسته می‌کند. فیزیولوژیست‌های ورزشی بالینی با استفاده از این دانش می‌توانند به عنوان متخصصان مراقبت‌های بهداشتی واجد شرایط، برنامه‌های جامع و شخصی‌سازی شده‌ای را برای پیشگیری و مدیریت بیماری‌ها ارائه دهند.

این مقاله تنها خلاصه‌ای از دانش وسیعی است که در کتاب فیزیولوژی ورزش گنجانده شده است. اگر این مطالب برای شما مفید واقع شده و به دنبال درک کامل‌تر و تخصصی‌تر از این حوزه هستید، می‌توانید نسخه اصلی و اورجینال این کتاب فیزیولوژی ورزش را از فروشگاه کتاب وب‌سایت نکات تناسب اندام تهیه کنید. ما به شما اطمینان می‌دهیم که با مطالعه این مرجع معتبر، دانش شما در زمینه فیزیولوژی ورزش بالینی به طور چشمگیری افزایش خواهد یافت.

سوالات متداول

پادکست کتاب فیزیولوژی ورزش

اگر ترجیح می‌دهید نکات مهم و کلیدی کتاب فیزیولوژی ورزش بالینی را به صورت شنیداری فرا بگیرید، می‌توانید از پادکست اختصاصی نکات تناسب اندام استفاده کنید. در این پادکست، ما به بررسی مهم‌ترین مباحث، خلاصه‌ی فصول و نکات عملی ارائه شده در این کتاب می‌پردازیم تا دسترسی به دانش تخصصی این حوزه برای شما آسان‌تر شود.